Hvordan man forbedrer glomerulær filtrering af nyrerne

Urinsystemet er et organisk kompleks, der er involveret i produktion, ophobning og udskillelse af urin. Hovedorganet i dette system er nyrerne. Faktisk er urin et produkt, der dannes som et resultat af behandlingen af ​​blodplasma. Derfor tilhører urin også organiske biomaterialer. Det adskiller sig kun fra plasma i mangel af glukose, proteiner og nogle sporstoffer, såvel som indholdet af udvekslingsprodukter. Derfor har urin en sådan særlig skygge og lugt.

Blodfiltrering i nyrerne

For at forstå mekanismen for blodrensning og urindannelse skal du have en ide om nyrernes struktur. Dette parret organ består af et stort antal nefroner, hvor der forekommer vandladning.

De vigtigste nyrefunktioner er:

urin formation; Blodrensning, fjernelse af lægemidler, metabolitter osv.; Regulering af elektrolytudveksling; Kontrol af tryk og volumen af ​​cirkulerende blod; Opretholde syre-base balance.

Faktisk er nyrerne ikke-stop funktionelle filtre, der behandler op til 1,2 liter blod pr. Minut.

Hver nyre har en bønneformet form. På hver nyre er der en ejendommelig hul, som også kaldes porten. De fører til et mellemrum med fedtmasse eller en sinus. Der er også et bægerbæksystem, nervefibre og det vaskulære system. Fra den samme port går venen og arterien af ​​nyren, såvel som urinlægen.

Hver nyre består af mange nefroner, som er et kompleks af tubuli og glomerulus. Blodfiltrering sker direkte i nyrekroppen eller glomerulus. Det er der, at urinen filtreres fra blodet og går ind i blæren.

På nyrernes video struktur

Hvor sker der

Nyren er som sådan anbragt i en kapsel, under hvilken et granulært lag er placeret, kaldet det kortikale stof, og under det er medulla. Hjernelaget udvikler sig i nyrepyramiderne, hvorimod der er kolonner, der ekspanderer mod nyrerne. På toppen af ​​disse pyramider er brystvorter, der tømmer pyramiderne, bringe deres indhold i små kopper og derefter til store.

For hver person kan antallet af kopper være forskellige, men i almindelighed brækker 2-3 store kopper sig i 4-5 små kopper, med en lille kop nødvendigvis omkring papillan af pyramiden. Fra den lille calyx kommer urinen ind i den store, og derefter ind i urinblæren og blæren strukturer.

Blodet leveres til nyrerne gennem nyrene, som splitter i mindre fartøjer, så går blodet ind i arteriolerne, som er opdelt i 5-8 kapillærer. Så går blodet ind i det glomerulære system, hvor filtreringsprocessen udføres.

Skema for nyretilfiltrering

Glomerulær filtrering - definition

Filtrering i glomeruli i nyrerne sker på et simpelt princip:

For det første presses væsken / filtreres fra de glomerulære membraner under hydrostatisk tryk (≈125 ml / min); Derefter passerer det filtrerede væske gennem nefronerne, det meste i form af vand, og de nødvendige elementer vender tilbage til blodet, og resten er dannet i urinen; Den gennemsnitlige mængde urindannelse er ca. 1 ml / min.

Nyren glomerulus filtrerer blod, renser det af forskellige proteiner. I processen med filtrering og dannelse af primær urin.

Filtreringsprocessens hovedkarakteristik er dens hastighed, som skyldes faktorer, der påvirker nyreaktiviteten og den generelle tilstand af menneskers sundhed.

Den glomerulære filtreringshastighed refererer til mængden af ​​primær urin dannet i nyrestrukturerne pr. Minut. Den normale hastighed er filtreringshastigheden på 110 ml / min hos kvinder og 125 ml / min hos mænd. Disse indikatorer er en slags benchmarks, der er underlagt korrektion i overensstemmelse med patientens vægt, alder og andre indikatorer.

Glomerulær filtreringsskema

Filtrerings overtrædelser

I løbet af dagen filtrerer nefronerne op til 180 liter primær urin. Alt blod i kroppen for en dag klarer at blive renset af nyrerne 60 gange.

Men nogle faktorer kan forårsage en overtrædelse af filtreringsprocessen:

Reduceret tryk Krænkelser af urinstrømmen; Indsnævring af nyrerne Traumatisering eller beskadigelse af membranen, der udfører filtreringsfunktioner Øget onkotisk tryk; Reduktion af antallet af "arbejdere" glomeruli.

Sådanne forhold forårsager oftest filtrering af overtrædelser.

Sådan bestemmes overtrædelsen

Overtrædelse af filtreringsaktivitet bestemmes ved at beregne dens hastighed. Bestem, hvor meget filtrering i nyrerne er muligt ved hjælp af forskellige formler. Generelt reduceres processen til bestemmelse af hastigheden til sammenligning af niveauet af et bestemt kontrolsubstans i patientens urin og blod.

Normalt anvendes inulin som en komparativ standard, som er et fructosepolysaccharid. Dens koncentration i urinen sammenlignes med blodniveauet, og derefter beregnes insulinindholdet.

Jo mere inulin i urin i forhold til dets niveau i blodet, desto større er mængden af ​​filtreret blod. Denne indikator kaldes også inulin clearance og betragtes som værdien af ​​renset blod. Men hvordan man beregner filtreringshastigheden?

Formlen til beregning af den glomerulære filtreringshastighed for nyrerne er som følger:

hvor Min er mængden af ​​inulin i urinen, Pin er indholdet af inulin i plasmaet, Vmochi er volumenet af den endelige urin, og GFR er den glomerulære filtreringshastighed.

Nyreaktivitet kan også beregnes ved hjælp af Cockroft-Gault-formlen, der ser sådan ud:

Ved måling af filtrering hos kvinder skal resultatet multipliceres med 0,85.

I kliniske tilfælde anvendes kreatininclearance ofte ved måling af GFR. En sådan undersøgelse kaldes også Reberg-testen. Tidligt om morgenen drikker patienten 0,5 liter vand og tømmer blæren straks. Herefter skal du urinere, samle urin i forskellige beholdere og notere varigheden af ​​hver vandladning.

Derefter undersøges venøst ​​blod og en glomerulær filtrering beregnes ved anvendelse af en særlig formel:

hvor Fi er glomerulær filtrering, U1 er indholdet af kontrolkomponenten, p er niveauet af kreatinin i blodet, og V1 er varigheden af ​​den undersøgte urinering. Ifølge denne formel udføres en time beregning hver dag.

symptomer

Tegn på nedsat glomerulær filtrering koger sædvanligvis til ændringer i kvantitativ (stigning eller nedsættelse af filtrering) og kvalitativ (proteinuri) karakter.

Yderligere funktioner inkluderer:

Trykfald Renal stagnation; Hyper ødem, især i lemmer og ansigt; Urinveje såsom en reduktion eller en stigning i trang til at falde ned, udseendet af et ukarakteristisk sediment eller farveændringer; Smerter i lumbalområdet. Akkumuleringen i blodet af forskellige slags metabolitter mv.

En trykfald forekommer sædvanligvis under chokbetingelser eller myokardieinsufficiens.

Symptomer på glomerulær filtrering i nyrerne

Sådan forbedres filtreringen

For at genoprette filtreringen af ​​nyrerne er ekstremt nødvendig, især hvis vedvarende hypertension opstår. Sammen med urinen skylles overskydende elektrolytter og væsker ud af kroppen. Det er deres forsinkelse, der forårsager en stigning i blodtrykket.

For at forbedre nyreaktiviteten, især glomerulær filtrering, kan specialister ordinere medicin som:

Theobromin er et svagt vanddrivende middel, som øger filtreringsaktiviteten ved at øge nyreblodstrømmen; Euphyllinum er også et vanddrivende middel, der indeholder theophyllin (alkaloid) og ethylendiamid.

Udover at tage medicin, er det nødvendigt at normalisere patientens generelle trivsel, genoprette immuniteten, normalisere blodtrykket osv.

For at genoprette nyrerne skal du også spise en afbalanceret kost og følge den daglige rutine. Kun en integreret tilgang vil bidrage til at normalisere nyrernes filtreringsaktivitet.

Ikke dårlig hjælp til øget nyreaktivitet og folkemetoder som vandmelon kost, rosehip bouillon, diuretisk afkogning og urte infusioner, te osv. Men før du kan gøre noget, skal du konsultere en nephrologist.

Glomerulær filtrering er et af de vigtigste egenskaber, der afspejler nyrernes aktivitet. Nyren filtrering hjælper læger med at diagnosticere sygdomme. Glomerulær filtreringshastighed indikerer, om de glomerulære glomeruli er beskadigede, og omfanget af deres skade bestemmer deres funktionalitet. I medicinsk praksis er der mange metoder til at bestemme denne indikator. Lad os se, hvad deres essens er, og hvilken af ​​dem er den mest effektive.

Hvad er det?

I en sund tilstand har strukturen af ​​nyrerne 1-1,2 millioner nefron (komponenter i renvæv), der er forbundet med blodgennemstrømning gennem blodkarrene. I nephronen er der en glomerulær akkumulering af kapillærer og tubuli, der er direkte involveret i dannelsen af ​​urin - de renser blodet af metaboliske produkter og korrigerer dets sammensætning, det vil sige primær urin filtreres i dem. Denne proces kaldes glomerulær filtrering (CF). 100-120 liter blod filtreres om dagen.

Ordning med glomerulær filtrering af nyrerne.

For at vurdere nyrefunktionen anvendes værdien af ​​glomerulær filtreringshastighed (GFR) ofte. Det karakteriserer mængden af ​​primær urin produceret pr. Tidsenhed. Filtreringshastigheden ligger i området fra 80 til 125 ml / min (kvinder op til 110 ml / min, mænd op til 125 ml / min). Hos ældre er satsen lavere. Hvis GFR er fundet under 60 ml / min hos en voksen, er dette det første signal fra kroppen om indtræden af ​​kronisk nyresvigt.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Faktorer, der ændrer graden af ​​glomerulær filtrering af nyrerne

Glomerulær filtreringshastighed bestemmes af flere faktorer:

Hastigheden af ​​plasmastrømmen i nyren er mængden af ​​blod, som strømmer pr. Tidsenhed gennem arteriole i nyreglomerulus. En normal indikator, hvis en person er sund, er 600 ml / min (beregningen er lavet ud fra data på en gennemsnitlig person, der vejer 70 kg). Trykniveauet i karrene. Normalt, når kroppen er sund, er trykket i bærefartøjet højere end i bærekarret. Ellers forekommer filtreringsprocessen ikke. Antallet af brugbare nefroner. Der er patologier, der påvirker nyrernes cellulære struktur, som følge af, at antallet af dyre nephroner er reduceret. En sådan overtrædelse i fremtiden medfører en reduktion i filtreringsoverfladen, hvis størrelse afhænger direkte af SCF. Tilbage til indholdsfortegnelsen

Prøve Reberga-Tareeva

Pålideligheden af ​​prøven afhænger af tidspunktet for analysens opsamling.

En prøve af Reberg-Tareev undersøger niveauet for clearance af kreatinin produceret af kroppen - mængden af ​​blod, hvorfra det er muligt at filtrere 1 mg kreatinin af nyrerne om 1 minut. Mål mængden af ​​kreatinin kan være i koaguleret plasma og urin. Undersøgelsens pålidelighed afhænger af det tidspunkt, hvor analysen blev indsamlet. Forskning udføres ofte som følger: Urin samles 2 timer. Det måler kreatininniveau og minutdiurese (mængden af ​​urin, der produceres pr. Minut). GFR beregnes ud fra de opnåede værdier af disse to indikatorer. Mindre hyppigt anvendt metode til opsamling af urin pr. Dag og 6-timers prøver. Uanset hvilken metode lægen bruger, tager patienten sutraen, før han har spist morgenmad, tager blod fra en vene for at gennemføre en undersøgelse af kreatininclearance.

Prøven til kreatininclearance er tildelt i sådanne tilfælde:

smertefulde fornemmelser i nyrerne, øjenlåg og ankler, nedsat urinemission, mørkfarvet urin, med blod, den korrekte dosis medicin til behandling af nyresygdomme, diabetes type 1 og type 2, hypertension, abdominal fedme, insulinresistenssyndrom, rygemisbrug kardiovaskulære sygdomme, før kirurgi, kronisk nyresygdom. Tilbage til indholdsfortegnelsen

Cockroft Gold test

Cockroft-Gold-testen etablerer også serumkreatininkoncentrationen, men adskiller sig fra den ovenfor beskrevne metode til prøveudtagningsmaterialer til analyse. Prøven udføres som følger: sutra på den tomme mave, patienten drikker 1,5-2 kopper væske (vand, te) for at aktivere produktionen af ​​urin. Efter 15 minutter eliminerer patienten behovet for et toilet til at rydde blæren fra rester af formationer under søvn. Næste sæt fred. En time senere bliver den første urin indsamlet, og tiden er optaget. Den anden del opsamles i den næste time. Mellem dette tager en patient 6-8 ml blod fra en vene. Desuden bestemmer de opnåede resultater kreatininclearance og mængden af ​​urin, der dannes per minut.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Glomerulær filtreringshastighed ifølge MDRD formel

Denne formel tager hensyn til patientens køn og alder, så med hjælp er det meget nemt at observere, hvordan nyrerne ændrer sig med alderen. Det bruges ofte til at diagnosticere nyrer i nyrerne hos gravide kvinder. Formlen selv ser sådan ud: GFR = 11.33 * Crk - 1.154 * alder - 0.203 * K, hvor Crk er mængden af ​​kreatinin i blodet (mmol / l), K er en koefficient afhængig af køn (for kvinder, 0.742). I tilfælde af at denne parameter i analysen konklusion indgivet i mikromol (pmol / L), så dens værdi skal divideres med 1000. Den største ulempe ved denne beregningsmetode - forkerte resultater, når CF steget.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Årsagerne til fald og stigning indikator

Der er fysiologiske årsager til ændringer i GFR. Under graviditeten øges niveauet, og når kroppen bliver aldret, falder det. Fremkalder også en hastighedsstigning i stand til mad med et højt indhold af protein. Hvis en person har en patologi af nyrefunktioner, kan CF både øge og falde, alt afhænger af den specifikke sygdom. GFR er den tidligste indikator for nedsat nyrefunktion. Intensiteten af ​​CF falder meget hurtigere end nyrernes evne til at koncentrere urinen er tabt, og der opsamles nitrogent slag i blodet.

Når nyrerne er syge, fremkalder reduceret filtrering af blodet i nyrerne forstyrrelser i organets struktur: antallet af aktive strukturelle enheder af nyren falder, ultrafiltreringskoefficienten ændres, ændringer i renalblodstrømmen opstår, filtreringsoverfladen falder og nervepiruleobstruktionen opstår. Dens årsag kronisk diffus, systemisk nyresygdom, nefrosklerose på arteriel hypertension, akut leversvigt, svær grad af hjertesygdomme, og lever. Ud over nyresygdommen påvirker extrarenale faktorer GFR. Bremse der, sammen med hjerte- og vaskulær insufficiens, efter et udbrud af alvorlig diarré og opkastning, hypothyroidisme, kræft i prostata sygdomme.

Øget GFR er en sjældnere forekomst, men manifesterer sig i diabetes mellitus i sine tidlige stadier, hypertension, systemisk udvikling af lupus erythematosus, i den tidlige udvikling af nefrotisk syndrom. Lægemidler, der påvirker kreatininniveauer (cefalosporiner og lignende virkninger på kroppen) kan også øge CF-satsen. Lægemidlet øger koncentrationen i blodet, så da analysen afslørede falske forhøjede resultater.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Load tests

Belastningen af ​​proteiner er brugen af ​​den krævede mængde kød.

Grundlaget for stresstest er nyrernes evne til at accelerere glomerulær filtrering under påvirkning af visse stoffer. Ved hjælp af denne undersøgelse bestemmes reserven af ​​CF eller nyrefunktionel reserve (PFR). For at lære det, skal du anvende en engangs (akut) belastning af protein eller aminosyrer, eller de erstattes af en lille mængde dopamin.

Load proteiner er at ændre diæt. Du skal bruge 70-90 gram protein fra kød (1,5 gram protein pr. 1 kg kropsvægt), 100 gram planteafledte proteiner, eller indtast aminosyrens sæt intravenøst. Hos mennesker uden sundhedsproblemer er der en stigning i GFR med 20-65% allerede 1-2,5 timer efter at have modtaget en dosis proteiner. Den gennemsnitlige værdi af FIU er 20-35 ml pr. Minut. Hvis forøgelsen ikke forekommer, er det sandsynligvis, at permeabiliteten af ​​nyrfilteret er nedsat i en person eller vaskulær patologi udvikler sig.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Vigtigheden af ​​forskning

Det er vigtigt at overvåge GFR for mennesker med disse sygdomme:

kronisk og akut forløb af glomerulonefritis samt dets sekundære udseende, nyresvigt, inflammation forårsaget af bakterier, nyreskade som følge af systemisk lupus erythematosus, nefrotisk syndrom, glomerulosklerose, renal amyloidose, nephropati i diabetes osv.

Disse sygdomme forårsager et fald i GFR længe før manifestationen af ​​eventuelle funktionelle lidelser i nyrerne, en stigning i niveauet af kreatinin og urinstof i patientens blod. I en forsømmelsestilstand fremkalder sygdomme behovet for nyretransplantation. For at forhindre udviklingen af ​​narkotika hos nyrerne er det derfor nødvendigt at regelmæssigt foretage en undersøgelse af deres tilstand.

Forstyrrelse af glomerulær filtrering af nyrerne

Hver dag udskilles 70-75% af alt væske, der indtages i løbet af dagen, fra menneskekroppen. Dette arbejde udføres af nyrerne. Funktionen af ​​dette system afhænger af faktorer, hvoraf den ene er glomerulær filtrering.

Årsager til nedgangen

Glomerulær filtrering er processen til at behandle blodet, der strømmer til nyrerne i nefronerne. I løbet af dagen gennemgår blodet 60 gange. Trykket er normalt 20 mmHg. Filtreringshastigheden afhænger af arealet, der optages af nefronernes kapillærer, tryk- og membranpermeabiliteten.

Hvis glomerulær filtrering er nedsat, kan to processer forekomme: et fald og en forøgelse i funktionen.

Et fald i glomerulær aktivitet kan skyldes faktorer, både nyrelaterede og extrarenale:

  • hypotension;
  • indsnævret nyrearterie;
  • højt onkotisk tryk
  • membran skade;
  • reduktion i antallet af glomeruli;
  • forstyrret urinflow.

Faktorer, der stimulerer udviklingen af ​​glomerulære filtreringslidelser, forårsager yderligere udvikling af sygdommen:

  • et fald i trykket opstår under stressfulde forhold med markant smerte syndrom, hvilket fører til hjerte dekompensation;
  • indsnævring af arterierne fører til hypertension, mangel på urin med svær smerte;
  • anuria fører til fuldstændig ophør af filtrering.

Reduktion i glomeruliområdet kan være forbundet med inflammatoriske processer, hærdning af karrene.

Ved hypertension, hjertedekompensation øges membranets permeabilitet, men filtrering reduceres: en del af glomeruli afbrydes fra funktionen.

Hvis den glomerulære permeabilitet øges, kan proteinudbyttet øges. Dette forårsager proteinuri.

Øget filtrering

Forstyrrelse af glomerulær filtrering kan ses både ved nedsættelse og ved stigning i hastighedsstigning. En sådan dysfunktion er usikker. Årsagerne kan være:

  • reduceret onkotisk tryk;
  • ændringer i trykket i udgående og indkommende arteriole.

Sådanne spasmer kan ses i sygdomme:

  • jade;
  • hypertension;
  • indførelsen af ​​en lille dosis adrenalin;
  • nedsat blodcirkulation i perifere fartøjer;
  • blodfortynding
  • rigeligt væskeindtag.

Eventuelle krænkelser forbundet med glomerulær filtrering skal være under lægeens opmærksomhed. Analyse af deres identifikation tildeles normalt, når der allerede er mistanke om nyresygdom, hjertesygdom og andre patologier, som indirekte fører til nyresvigt.

Hvordan bestemmer man?

At identificere filtreringshastigheden i nyrerne tildelt prøven. Det består i at bestemme klaringens norm, dvs. stoffer, som filtreres i blodplasmaet og ikke undergår reabsorption eller udskillelse. Et af disse stoffer er kreatinin.

Normalt er glomerulær filtrering 120 ml pr. Minut. Imidlertid er variationer i området fra 80 til 180 ml pr. Minut tilladt. Hvis volumen går ud over disse grænser, skal du søge årsagen.

Tidligere i medicin blev andre tests udført for at bestemme de glomerulære funktionsforstyrrelser. Grundlaget blev taget for de stoffer, der blev administreret intravenøst. Et par timer observeres, hvordan deres filtrering udføres. Blodplasmaet blev taget til undersøgelsen, det bestemte koncentrationen af ​​injicerede stoffer. Men denne proces er vanskelig, så i dag udvej til en letvægtsversion af prøven med måling af kreatininniveau.

Behandling af nyreriltreringsforstyrrelser

Forstyrrelse af glomerulær filtrering er ikke en uafhængig sygdom, og det er derfor ikke udsat for målrettet behandling. Dette er et symptom eller en konsekvens af at have nyreskader eller andre indre organer i kroppen.

Faldet glomerulært filtrering forekommer i sygdomme:

  • hjertesvigt
  • tumorer, der reducerer trykket i nyrerne
  • hypotension.

Forøgelsen i glomerulær filtreringshastighed forekommer på grund af:

  • nefrotisk syndrom;
  • lupus erythematosus;
  • hypertension;
  • diabetes mellitus.

Disse sygdomme har en anden art, så deres behandling er valgt efter en grundig undersøgelse af patienten. Du kan gennemføre en omfattende diagnose og behandling i din profil på den tyske klinik Friedrichshafen. Her vil patienten finde alt, hvad de har brug for: høflig personale, medicinsk udstyr, opmærksomme plejeydelser.

I sygdomme er korrektion af tilstanden mulig mod baggrunden af ​​hvilken nyreaktiviteten forbedres. Ved diabetes kan normalisering af ernæring og indføring af insulin forbedre patientens tilstand.

I tilfælde af krænkelse af glomerulær filtrering skal du følge en diæt. Fødevarer bør ikke være fede, stegte, salte eller krydrede. Anbefalet overholdelse af højtryksregime. Proteinindtag er begrænset. Madlavning er bedre dampet, kogt eller stuvet. Overholdelse af kosten er ordineret på tidspunktet for behandlingen og efter den til profylakse.

Disse foranstaltninger til forebyggelse og forbedring af nyrernes arbejde vil hjælpe med at klare andre tilknyttede sygdomme.

Filtrering af nyrebehandling i topklinikken i Tyskland

Forringet filtrering, reabsorption og sekretion

Ultrafiltrering af plasma med dannelse af primær urin udføres i glomeruli i nyrerne.
Den glomerulære filtreringsmembran består af tre lag: det kapillære endotel, basalmembranen og epithelcellerne i kapselens inderside, der kaldes podocytter. Podocytter har processer tæt hvilende mod kældermembranen. Strukturen af ​​kældermembranen er kompleks, især den indeholder mucopolysaccharider og kollagenprotein. Det glomerulære filter permeabilitet afhænger i det væsentlige af kældermembranets tilstand, da dets åbninger er de mindste (ifølge Ruye, 50 A).
Den glomerulære filtreringsmembran kan passere næsten alle stoffer i et blodplasma med en molekylvægt under 70.000, såvel som en lille del af albumin.
Under visse betingelser passerer ikke kun albumin, men også større proteinmolekyler, såsom antigener (et antigen af ​​tyfus og dysenteriske baciller, influenzavirus, mæslinger osv.) Gennem nyretilfiltret.
Filtrering i glomeruli forekommer under påvirkning af filtreringstryk (PD).
F. D. = 75- (25 + 10) = 40 mm Hg. Art. Hvor 75 mm Hg. Art. - hydrostatisk tryk i glomerulære kapillærer, 25 mm Hg. Art. - onkotisk tryk af plasmaproteiner 10 mmHg Art. - intrarenalt tryk Filtreringstrykket kan variere i intervallet 25-50 mm Hg. Art. Ca. 20% af blodplasmaet, der strømmer gennem de glomerulære kapillærer, udsættes for filtrering (filtreringsfraktion).

Rensehastigheden (clearance). At identificere nyrernes filtreringsevne bruger definitionen af ​​en indikator for oprensning. Indikator for rensning, eller clearance (fra engelsk. For at fjerne rydde) er volumenet af blodplasma, som fuldstændigt frigives af nyrerne fra dette stof i 1 minut. Afklaring bestemmes af endogene stoffer (for eksempel endogent kreatinin) og eksogene stoffer (for eksempel inulin osv.). For at beregne clearance skal du kende stofindholdet i milligramprocent i blod (K), indholdet af stof i milligramprocent i urin (M) og minutdiurese (D) - mængden af ​​urin frigivet i 1 minut.

Clearance (C) beregnes ved hjælp af formlen:

Rensningshastigheden varierer for forskellige stoffer. For eksempel er inulins clearance (polysaccharid) 120 ml / min, urinstof - 70 Ml / min, phenolrota - 400 ml / min osv. Denne forskel skyldes det faktum, at inulin er afledt ved filtrering og ikke reabsorberes tilbage; urea filtreres, men delvist reabsorberes, og phenolot udskilles ved aktiv sekretion i tubulatet og delvist filtreres.

For at bestemme glomeruliets sande filtreringskapacitet, dvs. mængden af ​​primær urin dannet i 1 minut, er det nødvendigt at anvende stoffer, som udskilles kun ved filtrering og ikke udsættes for reabsorption i rørene. Disse omfatter ikke-tærskelstoffer, såsom inulin og hyposulfit. Hos en voksen er den glomerulære filtreringshastighed (volumen primær urin) i gennemsnit 120 ml / min, dvs. 150-170 liter pr. Dag. Nedfaldet af denne indikator indikerer en overtrædelse af nyrernes filtreringsfunktion.

Renal blodgennemstrømningseffektivitet. Rensningskoefficienten af ​​para-aminogramsyre (PAG) gør det muligt at bestemme effektiviteten af ​​renal blodgennemstrømning. Dette stof kommer ind i urinen ved aktiv sekretion i en enkelt passage gennem tubulærens kapillarer. Derfor svarer koefficienten til PAG-oprensning til mængden af ​​blodplasma, der er passeret i 1 minut gennem nyrernes skibe, og svarer til et gennemsnit på 650 ml / min Mængden af ​​blodvolumen og ikke plasma, der passeres gennem nyrerne, kan bestemmes ved at lave et ændringsforslag til hæmatokrit. (Normalt er volumenet af erythrocytter 45%, plasma - 55%). At gøre en andel, beregne blodgennemstrømningen.
660 ml-55% X-100% X = 1200 ml / min.
Det skal tages i betragtning, at clearance af PAG ikke altid er tilstrækkelig til blodets renale blodstrøm. Rensningskoefficienten af ​​PAG kan falde med uændret renal blodgennemstrømning, hvis sekretionsprocesserne forstyrres på grund af signifikant skade på tubuli (kronisk nefritis, nefrose, etc.).
Et vedvarende fald i effektiviteten af ​​renal blodgennemstrømning forekommer i hypertension og er også et tidligt tegn på udvikling af nyrearteriosklerose.

Forstyrrelse af glomerulær filtrering

Reduceret filtrering. Faldet i mængden af ​​primær urin dannet afhænger af et antal extrarenale og nyrefaktorer. Disse omfatter:

  • 1) en blodtryksfald
  • 2) indsnævring af nyrearterien og arteriolerne
  • 3) øget onkotisk blodtryk
  • 4) krænkelse af urinudstrømning
  • 5) reducere antallet af fungerende glomeruli
  • 6) beskadigelse af filtermembranen.

Sænk blodtrykket, for eksempel i tilfælde af chok, hjertesvigt ledsaget af et fald i hydrostatisk tryk i glomeruli, hvilket fører til begrænset filtrering. I chok bliver vigtighedskomponenten (refleksanuria) også vigtig.

Med hjerte dekompensation sammen med et fald i blodtrykket forekommer overbelastning i nyrerne, hvilket fører til en stigning i intrarenaltryk og et fald i filtrering. Der er dog ingen fuldstændig parallelisme mellem faldet i det totale blodtryk og graden af ​​filtrering falder, da blodforsyningen automatisk reguleres i de kendte grænser i nyrerne.

Konstruktion af nyrearterien og arteriolerne (aterosklerotisk stenose) fører til et fald i renal blodgennemstrømning og en nedgang i hydrostatisk tryk i glomeruli. Dette tryk kan falde dramatisk med stigende tone i arteriolerne (reflekspineanuria, administration af store doser adrenalin, hypertension).

Filtrering forhindrer en stigning i onkotisk blodtryk, for eksempel når dehydrering af kroppen eller indførelsen af ​​proteinlægemidler ind i blodet. Filtrering falder som filtreringstrykdråber.

Urinstrømforstyrrelser (ureterale eller urethrale strengninger, prostatahypertrofi, nyresygdom). Langvarig forhindring af urinudløb ledsages af en progressiv stigning i intrarenaltryk. Hvis intrarenaltryk når 40 mm Hg. Art., Filtrering kan stoppe, anuria forekommer med den efterfølgende udvikling af uremi.

Reduceret filtreringsområde. Hos en voksen overstiger antallet af glomeruli i begge nyrer over 2 mio., Og den samlede filtreringsoverflade på deres kapillære sløjfer er 1 m 2/1 m 2 af kropsoverfladen. En reduktion i antallet af fungerende glomeruli (kronisk nefritis, nephrosclerose) fører til betydelige begrænsninger i filtreringsområdet og et fald i dannelsen af ​​primær urin, hvilket er den mest almindelige årsag til uremi. Filtreringsoverfladen i glomeruli kan falde på grund af beskadigelse af filtreringsmembranen. Dette lettes af:

  • a) fortykning af membranen som følge af proliferation af celler i endotel- og epithelagene, for eksempel under inflammatoriske processer;
  • b) fortykkelse af kældermembranen på grund af aflejringen af ​​anti-nidus-antistoffer på den;
  • c) spiring af filtreringsmembranen ved hjælp af bindevæv (hærdning af glomerulus).

I diffus glomerulonephritis af allergisk oprindelse er basalmembranen primært beskadiget på grund af affiniteten af ​​antigenet fra den banale membran til visse bakterieantigener, for eksempel til nefritogene streptokokkerstammer. Selektiv fiksering af gamma-globulin antistoffer falder sammen med områder med fortykning af kælderen membran. Imprægneringen af ​​kældermembranen med proteiner bidrager til depolymeriseringen af ​​det basiske stof og en forøgelse af dens permeabilitet.

På trods af den glomerulære membrans øgede permeabilitet øges filtreringen ikke, men falder. Dette skyldes, at en væsentlig del af glomeruli i glomerulonefritis er afbrudt anatomisk eller funktionelt fra den totale filtreringsoverflade.

Filtermembranens permeabilitet øges også med andre patologiske processer: utilstrækkelig blodtilførsel til nyrerne (hypertension), kongestiv hypermi i nyrerne (hjerteafvigelse).

Øget permeabilitet glomerulært filter ledsages af frigivelsen af ​​en stor mængde protein i kapselens lumen, hvilket kan være en af ​​årsagerne til proteinuri i nyresygdomme. Med mere alvorlig skade, membranen passerer røde blodlegemer, forekommer hæmaturi.

Forøget glomerulær filtrering observeres med:

  • 1) øget udledning af arterioler
  • 2) reducere tone i adductor arterioles;
  • 3) sænkning af onkotisk blodtryk.

En spasme af udgående arterioler og en stigning i filtreringen observeres med indførelsen af ​​små doser adrenalin (adrenal polyuria) ved indtræden af ​​nefritis og i begyndelsen af ​​hypertension.

Tonen af ​​de adduktive arterioler kan falde refleksivt på grund af begrænsningen af ​​blodcirkulationen i kroppens periferi, fx under feber (en stigning i diurese i stigningen i temperaturstigningen).

Forstærkning af filtreringen forårsaget af en nedgang i onkotisk tryk bemærkes med den rigelige injektion af væske eller som følge af blodfortynding (under ødemet).

Tubular reabsorptionslidelse

Tubuleepitelcellerne har højt specialiserede funktioner, de indeholder forskellige enzymer involveret i aktiv transport af stoffer fra rørene til blodet (reabsorption) og fra blodet til tubulumenet (sekretion). Disse processer er aktive med brug af ilt og udgifterne til ATP fission energi.

De mest almindelige mekanismer for overtrædelse af tubulær reabsorption omfatter:

  • 1) Overspænding af reabsorptionsprocesser og udtømning af enzymsystemer på grund af et overskud af reabsorberbare stoffer i den primære urin;
  • 2) et fald i aktiviteten af ​​rørformede enzymer (en arvelig defekt af enzymer eller virkningen af ​​inhibitorer);
  • 3) Skader på tubuli (dystrofi, nekrose, reduktion i antallet af fungerende nefroner) i en blodforsyningsforstyrrelse eller nyresygdom.

Glucose reabsorption. Glucose trænger ind i epitelet af de proximale tubuli, der undergår phosphoryleringsprocessen under påvirkning af enzymet hexokinase. I den modsatte ende af epitelet tilstødende de rørformede kapillærer dephosphorylerer enzymphosphatasen glucose-6-phosphat og glucose absorberes i blodet.

Når hyperglykæmi af forskellig oprindelse (bugspytkirteldiabetes, næringsstof hyperglykæmi) filtreres meget glucose gennem glomeruli, og enzymsystemerne ikke er i stand til at sikre sin fuldstændige reabsorption. Glukose fremkommer i urinen, forekommer glykosuri (fig. 107).

Det skal bemærkes, at langt fremskredne tilfælde af pancreas diabetes ledsages af nyreskader (glomerulonekrose), og filtreringsprocessen er stærkt begrænset. I dette tilfælde kan glukose i urinen ikke påvises, selv om der er en konstant hyperglykæmi.

I eksperimentet kan du få den såkaldte nyresygdom, der introducerer dyrene floridzin - glucosid, ekstraheret fra bark af frugttræer. Floridzin er en hæmmer af glucosetransport gennem væggen af ​​nyretubuli, hvilket fører til glukosuri. Det menes, at den observerede glukosuri hos gravide kvinder undertiden ligner mekanisme for forekomsten af ​​renal floridzin diabetes.

Det medfødte fravær af hexokinase- eller phosphataseenzymer i det rørformede epitel fremstår i form af renal glukosuri, som er overherred dominerende.

Glukosuri kan være et resultat af beskadigelse af tubulets epitel i nyrernes sygdomme eller noget forgiftning, for eksempel lysol, kviksølvpræparater.

Proteinreabsorption. I den primære urin indeholder op til 30 mg% albumin, og kun en dag filtreres gennem glomeruli. 30-50 g protein. I det endelige urinprotein er praktisk taget fraværende. Under normale betingelser bliver proteinet fuldstændigt reabsorberet i den proximale del af tubuli ved mikropynocytose under yderligere enzymatisk hydrolyse. Spørgsmålet om proteintransportsystemer i nyreceller er endnu ikke blevet undersøgt.

Udseendet af protein i urinen hedder proteinuri. Mere almindeligt fundet albuminuri-urin udskillelse af albumin. Temporal albuminuri (0,5-1 ° / 00 protein i urinen) kan forekomme hos raske mennesker efter intens fysisk arbejde under lange vandreture ("marcherende albuminuri"). Vedvarende proteinuri er et tegn på nyresygdom eller skade.

Ved oprindelsesmekanismen skelne konventionelt glomerulær og rørformet proteinuri (Figur 108).

Glomerulær proteinuri forekommer på grund af øget permeabilitet af filtreringsmembranen. Proteinet, der trænger ind i Bowman-Shumlyansky kapslen i store mængder, har ikke tid til at blive reabsorberet i tubulerne, hvilket fører til proteinuri. Glomerulær skade (akut nefritis) karakteriseres normalt af moderat proteinuri, mængden af ​​protein i urinen når ikke høje tal (fra 1 til 10 ° / o). Graden af ​​proteinuri afspejler ikke sværhedsgraden af ​​nyresygdom.

Tubular proteinuri forekommer på grund af forringet proteinreabsorption, som er forbundet med beskadigelse af tubulets epitel (sublime nekronephrose, amyloidose etc.) eller svækket lymfatisk dræning i nyrerne.

Utilstrækkelse af lymfatisk dræning fører til proteinretention i nyrernes interstitiale væv, og med det vand opstår ødem i parenchymen. I fremtiden er blodtilførslen til nyren svækket, det rørformede epitel undergår dystrofi (lymfogen nephrose), og proteinreabsorptionen forringes yderligere.

Den største mængde protein i urinen (massiv albuminuri) fremgår af det såkaldte nefrotiske syndrom, når både glomeruli og tubuli er involveret i den patologiske proces.

Data om sekretion af proteiner i urinen under forskellige patologiske forhold, ifølge Klose (1960), er angivet nedenfor.

Stagnerende nyre. 1-2 ° / oo

Feberagtig albuminuri. 1-2 ° / oo

Kronisk glomerulonefritis og nedsat nyre. 1-2 ° / oo

Overtrædelser af glomerulær filtrering

Nyrer og extrarenale mekanismer for filtrationsdæmpning er mulige. De kan være relaterede:

• Med en stigning i filtreringsvolumen (hyperfiltrering);

• Med et fald i filtreringsvolumen, (hypofiltrering);

• Med en øget permeabilitet af filtreringsmembranen;

• I modstrid med excretoryfunktionen af ​​de glomerulære membraner.

I. Hypofiltrering eller et fald i filtreringsvolumen kan være et resultat af funktionelle perfusion og struktur-dynamiske forstyrrelser. Tilstrækkelig nyrefusion er mulig under forhold med tilstrækkelig mængde flydende blod og dets fordeling. Normalt passerer ca. 90% af det flydende blod gennem cortex og 10% gennem medulla. Ændringer i forholdene i fordelingen af ​​blodgennemstrømning fører også til hypofiltrering, hvilket observeres i følgende tilfælde:

• Sænkning af hydrostatisk tryk i glomerulære kapillærer under 52 mm Hg. og begrænsende renal blodgennemstrømning, som observeres:

• (a) når systemisk blodtryk falder under stød, sammenbrud, hjertesvigt, hypovolemi

• (b) til at reducere intensiteten af ​​det kortikale blodgennemstrømning (spasme afferente arterioler - hypertension, høje doser af epinephrin og virkningen af ​​andre hormoner og biologisk aktive stoffer - vasopressin, angiotensin-II, smerte, konstriktion af nyrearterie, aorta coarctatio, arteriolosclerosis, iskæmi og nekrose af nyren etc.).

• Forøg onkotisk tryk højere end 25 mmHg, som er observeret ved hemoconcentration (dehydrering og transfusion af blodprodukter, der indeholder protein transfusion, hyperproteinemia);

• Stigning i intraurethralt tryk (over 15 mm Hg, der forekommer under deceleration reabsorption primær urin i tubuliene, okklusion af lumen af ​​den rørformede cylinder, der danner forhindringer urinudskillelse endelig),

• Reduktion af MDN under 50-30% (glomerulonefritis, diabetes mellitus, amyloidose, pyelonefritis, nefrosclerose);

• Reduktion af den samlede filtreringsoverflade under 1,5 m2;

• Ændringer i filtreringsmembranets kvalitet:

o tykkelse ("fordobling") af GBM,

o Reduktion af området for GBM's nummer og porediameter

o En ændring i protein-, lipid- eller polysaccharidkomponenterne i GBM, endotelet og epitelet af det viscerale kapselblad (inflammation, degeneration, nekrose etc.)

o Overtrædelse af GBM's trofæ.

II. Hyperfiltrering eller en stigning i filtrering sker i følgende tilfælde:

1) En stigning i arterielt og hydrostatisk tryk i den systemiske kredsløb, hvilket fører til en forøgelse af perfusion af intakt renal parenchyma. Når nefroner er beskadiget, er hyperfiltrering i intakte glomeruli et regelmæssigt kompenserende respons, som f.eks. Ses ved kronisk nyresvigt. Langvarig hyperfiltrering fører til udvikling af hyperfiltreringsnefropati,

2) Sænkning af lejerartens tone (feber i temperaturstigningsfasen, indtagelse af overskydende natrium, virkningen af ​​kininer, prostanoiderne A og E osv.),

3) Forøgelse af den udgående arterietone (posttransfusionskomplikationer, sympatomimetiske påvirkninger i dannelsen af ​​essentiel hypertension, virkningen af ​​små doser af catecholaminer, PG, angiotensin, vasopressin),

4) Reduktion af onkotisk blodtryk på baggrund af hypoalbuminæmi gav en tilstrækkelig mængde MDN. Dannelsen af ​​det glomerulære filtrat faciliteres af den eksisterende hypokonus forbundet med hovedprocessen (den første fase af nefrotisk syndrom),

5) Forøgelse af permeabiliteten af ​​GBM under påvirkning af kininer, histamin, hydrolytiske enzymer.

Funktionel kompensation i ensidig nefrektomi forekommer ret hurtigt (fra flere minutter til flere timer) på grund af sekretionen af ​​kininer og PG. Det manifesteres i en signifikant stigning i glomerulær ultrafiltrering på grund af en udtalt udvidelse af afferent og i mindre grad efferente skibe i den resterende nyre.

III. Forøgelse af permeabiliteten af ​​GBM. Tegn på øget permeabilitet af HBM er proteinuri og hæmaturi.

Proteinuri er et kardinalt tegn på en stigning i permeabiliteten af ​​GBM, som manifesteres ved urinudskillelse af plasmaproteiner i overskridelse af en fysiologisk mængde, dvs. mere end 50 mg / dag og udseendet i urinen af ​​proteinfraktioner med en molekylvægt på mere end 70.000 D. Mekanismen for proteinuri, der er forbundet med en stigning i permeabiliteten af ​​GBM, afhænger af hyperfiltrering på grund af en forøgelse i porernes diameter, såvel som dens fysisk-kemiske forandringer, som letter diffusion. Øget permeabilitet af GBM og efterfølgende glomerulær proteinuri kan også observeres under fysiologiske forhold, og derfor kaldes denne proteinuri funktionelt (forekommer i 1% af tilfældene):

1) med psyko-følelsesmæssig stress ledsaget af frigivelse i blodet af catecholaminer - adrenalin og norepinephrin;

2) ortostatisk proteinuri (langt stående i stående stilling);

3) marcherende proteinuri (langvarig og / eller kraftig motion)

4) Alimentary proteinuri (rigeligt indtag af proteinrige fødevarer);

5) dehydrering proteinuri (med tab af en stor mængde vand);

6) udtalte lordose;

7) ungdommelig idiopatisk proteinuri.

Patologisk proteinuri er renal og extrarenal genese. Afhængig af proteinsammensætningen af ​​urin isoleres selektiv og ikke-selektiv proteinuri. Det findes i nyresygdom (og kaldes derfor organisk proteinuri) og er kendetegnet ved to hovedtræk:

1. Vedvarende karakter og udtalt intensitet - mere end 3,5 g / l)

2. Tilstedeværelsen i urinen af ​​plasmaproteinfraktioner med høj molekylvægt - fra 70.000 D og derover.

Mellempositionen er optaget af proteinuri i følgende patologiske tilstande:

• dysproteinæmi, paraproteinæmi, hæmoglobinæmi,

Glomerulær proteinuri (mere end 250 mg / dag) er karakteristisk for mange nyresygdomme - glomerulonefritis (primær og sekundær i systemiske sygdomme), nyreamyloidose, diabetisk glomerulosklerose, nyre vaskulær thrombose, hypertensive sygdomme, aterosklerotisk nephrosclerose og kongestiv nyre. Glomerulær proteinuri er normalt ikke-selektiv. Når den moderate stigning i permeabiliteten af ​​GBM urin falder plasmaproteiner med en molekylvægt (MW) på ikke over 85.000 D - albumin, transferrin, ceruloplasmin, seromucoid, 1- og 2-globuliner ?. Dybe glomerulære læsioner ledsages af tab af urin af 2-macroglobulin, -Lipoproteiner, -Globuliner.

Ikke-selektiv proteinuri er også karakteristisk for kollagensygdomme, diabetes mellitus, systemisk vaskulitis.

Prerenal proteinuri (proteinuria "overløb") observeres i patologiske processer ledsaget af en stigning i proteinindholdet i blodet (myoglobin i sammenbrudssyndrom, hæmoglobin i hæmolyse, knusssyndrom - rhabdomyolyse, anafylaksi og andre). Det fremgår også under kvalitative og kvantitative ændringer i proteinfraktioner, udseendet af unormale proteiner (fx Bens-Jones-protein i multipelt myelom, paraproteinæmi, forøgelse af dannelse af lette kæder af immunoglobuliner i allergiske reaktioner, lysozym i leukæmi osv.). Proteiner filtreres i glomeruli i mængder, der overstiger tubulernes evne til fuldstændigt at reabsorbere dem.

Ved hjerteinsufficiens er manifestationer af kongestiv proteinuri mulig, hvis oprindelse er forbundet med nedsættelse af renalblodstrømmen og hypoxi af renal parenchyma. Kongestiv proteinuri er forbigående i naturen. Med langvarig svækkelse af nyreperfusion er GBM og tubulært epitel beskadiget, proteinfiltrering i glomeruli øges, og dens reabsorption i tubulaterne falder. Proteinniveauet i urinen med kongestiv proteinuri, som regel, overstiger ikke 1,0-3,0 g / dag. I svære tilfælde kan det nå 10-30 g / dag.

Flere plasmatransfusioner til patienter med koagulopati er også ledsaget af forbigående proteinurier op til 5-7 g / dag. Administration af albumin til patienter med nefrotisk syndrom kan øge proteinuri.

For at bestemme indekset for glomerulær selektivitet bestemme clearance af transferrin, 2-macroglobulin, klasse G immunoglobulin og andre. Prognostisk mere gunstig betragtes som selektiv proteinuri.

Ved hjælp af stærkt følsomme metoder blev det muligt at påvise mikroalbuminuri (200-250 mg / dag), hvilket er det første symptom på nefropati, afvisning af en nyretransplantation og forårsaget af hyperperfusion af nyrerne.

Rørformet proteinuri kan være en manifestation af renal tubulær skade på enhver ætiologi, især i forbindelse med pyelonefritis. Filtreret i de intakte glomeruli, reabsorberes proteinet i rørene ikke, og i dette tilfælde finder selektiv proteinuri sted. Det er karakteriseret ved udskillelse af proteiner med lav MM ikke højere end 70.000 D (hovedsageligt albumin). Selektiviteten af ​​proteinuri afhænger af tilstanden af ​​mekanismerne involveret i reabsorptionen af ​​individuelle proteiner, da denne proces i høj grad ikke er selektiv, men konkurrencedygtig. Når uforstyrret permeabilitet glomerulær proteinuri er typisk mindre end 1 g / dag, og proteiner elimineres hovedsagelig med lille MM -? 2- mikroglobulin og ?. Selektiv proteinuri er karakteristisk for den indledende fase af amyloidose, og som det vægtes, er det ikke-selektivt.

Postrenal extrarenal proteinuri er et iboende symptom på urinvejsinflammation. Det er forårsaget af frigivelse af urinslim og proteineksudat, som dannes under den inflammatoriske proces.

Patogenetisk betydning af glomerulære filtrationsforstyrrelser. Forbedret perfusion og filtrering er de vigtigste mekanismer til kompensering af nyrerne, samtidig med at deres funktionalitet reduceres. Sammensætningen af ​​den filtrerede væske, proteinindholdet i den bestemmes af tilstanden af ​​hovedsageligt GBM. Langvarige svækkelser af filtrering er grundlaget for nyreskade og udviklingen af ​​nefropati. Da filtreringen falder, udvikles azotæmi, hvilket resulterer i uremi.

Hæmaturi - er tilstedeværelsen af ​​erythrocytter i urinen på grund af den begrænsede permeabilitet af GBM lidelser (normalt mulig tildeling til 2 millioner erythrocytter / dag eller op til to celler i synsfeltet under mikroskop urinsediment linse Ch 45.). Renal glomerulær hæmaturi er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​udvaskede erytrocytter i urinen eller deres skygger. Dette sker i fokal akut og kronisk glomerulonefritis. Extrarenal hæmaturi er også mulig, og derefter vises friske røde blodlegemer i urinen. Dette er tilfældet for skader og inflammatoriske processer i urinvejen, nyresten osv. Afhængig af intensiteten af ​​udskillelsen af ​​erythrocytter er der forskellig mikrohematuri (ved hvilken makroskopisk farve urinets farve ikke ændrer sig og mikroskopisk i urinsedimentet finder de mere end tre erytrocytter i synsfeltet, oftere 50-100) og brutto hæmaturi (urin bliver farven på "oksekød").

For at identificere årsagen til brutto hæmaturi anvendes den såkaldte "tre-stablede prøve", og for mikrohematuri bestemmes tilstedeværelsen af ​​friske eller udvaskede erytrocytter i urinsedimentet.

Leukocyturi er tilstedeværelsen af ​​leukocytter i urinen. Normalt findes i urinsedimentet på højst 3/1 af leukocytceller i synsfeltet mikroskopi urinsedimentet med CH linse 45, hvilket svarer til 4 Mill. Hvide blodlegemer udskilles i urinen pr. Tilstedeværelsen af ​​et større antal leukocytter i urinen indikerer en inflammatorisk proces i nyrerne eller urinvejen.

Nogle gange er der mange leukocytter i urinen - urinen bliver grumset med en blanding af purulente legemer. I sådanne tilfælde taler man om pyuria.

IV. Overtrædelse af excomerfunktionen hos glomeruli. Udskillelsesforstyrrelse manifesteres i tre hovedindikatorer:

1. Azotæmi (eller hyperasotæmi);

2. Retention af organiske og uorganiske syrer;

3. Overtrædelse af ioneksponering.

1. Krænkelse af udskillelsen af ​​produkter med kvælstofmetabolisme fører til azotæmi, som er karakteriseret ved en stigning i restkoncentrationen af ​​nitrogen, hovedsageligt urinstof og kreatinin. (I nogle tilfælde skal du være opmærksom på kvælstoffet af urinsyre, såvel som indisk, phenol, skatole - produkter af råtning i tarmene). I mindre grad dannes azotæmi af aminosyrer (det normale indhold af restkvælstof i plasma er 18-36, med udtalt azotæmi kan den nærme sig 143-360 mmol / l). I øjeblikket er det reelle kriterium for azotæmi blodkreatinin (over 100-150 μmol / l) og urinstof (over 8,5 mmol / l).

2. Den anden indikator, hvormed det glomerulære filtreringsniveau vurderes, er forsinkelsen i udskillelse fra kroppen via GBM phosphater, sulfater og organiske syrer, hvilket fører til hyperphosphatemia og hypersulfatemia. Anioner af disse ekstracellulære sure syrer fortrænger bicarbonater, reducerer alkaliske blodreserver og bidrager til udviklingen af ​​renal azotemisk acidose.

3. Den tredje indikator for nedsat glomerulær udskillelse er begrænsningen af ​​udskillelse af natrium-, kalium-, calcium-, magnesium-, chlorioner og omfordeling af disse ioner mellem de ekstracellulære og intracellulære sektorer i kroppen. Dette fører til en stigning i indholdet af [K +], [Mg2 +] i den ekstracellulære væske, herunder blod (hyperkaliæmi og hypermagnesæmi) og reducere natriumindholdet i de intracellulære rum og blod (hyponatriæmi, efterfulgt hypochloræmi), og til forbundne ændringer i volumen homeostase - stigning i vandindholdet i de ekstracellulære og intracellulære rum og udviklingen af ​​ødem.

Reduceret glomerulær filtrering

Efterlad en kommentar 16.892

Glomerulær filtrering er et af de vigtigste egenskaber, der afspejler nyrernes aktivitet. Nyren filtrering hjælper læger med at diagnosticere sygdomme. Glomerulær filtreringshastighed indikerer, om de glomerulære glomeruli er beskadigede, og omfanget af deres skade bestemmer deres funktionalitet. I medicinsk praksis er der mange metoder til at bestemme denne indikator. Lad os se, hvad deres essens er, og hvilken af ​​dem er den mest effektive.

Hvad er det?

I en sund tilstand har strukturen af ​​nyrerne 1-1,2 millioner nefron (komponenter i renvæv), der er forbundet med blodgennemstrømning gennem blodkarrene. I nephronen er der en glomerulær akkumulering af kapillærer og tubuli, der er direkte involveret i dannelsen af ​​urin - de renser blodet af metaboliske produkter og korrigerer dets sammensætning, det vil sige primær urin filtreres i dem. Denne proces kaldes glomerulær filtrering (CF). 100-120 liter blod filtreres om dagen.

Ordning med glomerulær filtrering af nyrerne.

For at vurdere nyrefunktionen anvendes værdien af ​​glomerulær filtreringshastighed (GFR) ofte. Det karakteriserer mængden af ​​primær urin produceret pr. Tidsenhed. Filtreringshastigheden ligger i området fra 80 til 125 ml / min (kvinder op til 110 ml / min, mænd op til 125 ml / min). Hos ældre er satsen lavere. Hvis GFR er fundet under 60 ml / min hos en voksen, er dette det første signal fra kroppen om indtræden af ​​kronisk nyresvigt.

Faktorer, der ændrer graden af ​​glomerulær filtrering af nyrerne

Glomerulær filtreringshastighed bestemmes af flere faktorer:

  1. Hastigheden af ​​plasmastrømmen i nyren er mængden af ​​blod, som strømmer pr. Tidsenhed gennem arteriole i nyreglomerulus. En normal indikator, hvis en person er sund, er 600 ml / min (beregningen er lavet ud fra data på en gennemsnitlig person, der vejer 70 kg).
  2. Trykket i karrene. Normalt, når kroppen er sund, er trykket i bærefartøjet højere end i bærekarret. Ellers forekommer filtreringsprocessen ikke.
  3. Antallet af brugbare nefroner. Der er patologier, der påvirker nyrernes cellulære struktur, som følge af, at antallet af dyre nephroner er reduceret. En sådan overtrædelse medfører yderligere en reduktion i filtreringsoverfladen, hvis størrelse afhænger direkte af GFR.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Prøve Reberga-Tareeva

En prøve af Reberg-Tareev undersøger niveauet for clearance af kreatinin produceret af kroppen - mængden af ​​blod, hvorfra det er muligt at filtrere 1 mg kreatinin af nyrerne om 1 minut. Mål mængden af ​​kreatinin kan være i koaguleret plasma og urin. Undersøgelsens pålidelighed afhænger af det tidspunkt, hvor analysen blev indsamlet. Forskning udføres ofte som følger: Urin samles 2 timer. Det måler kreatininniveau og minutdiurese (mængden af ​​urin, der produceres pr. Minut). GFR beregnes ud fra de opnåede værdier af disse to indikatorer. Mindre hyppigt anvendt metode til opsamling af urin pr. Dag og 6-timers prøver. Uanset hvilken metode lægen bruger, tager patienten sutraen, før han har spist morgenmad, tager blod fra en vene for at gennemføre en undersøgelse af kreatininclearance.

Prøven til kreatininclearance er tildelt i sådanne tilfælde:

  1. smertefuld fornemmelse i nyrernes område, hævelse af øjenlågene og anklerne
  2. krænkelse af udledningen af ​​urin, mørkfarvet urin, med blod;
  3. Det er nødvendigt at etablere den korrekte dosis af lægemidler til behandling af nyresygdom;
  4. type 1 og type 2 diabetes;
  5. hypertension;
  6. abdominal fedme, insulinresistenssyndrom;
  7. rygning misbrug
  8. kardiovaskulære sygdomme;
  9. før operationen
  10. kronisk nyresygdom.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Cockroft Gold test

Cockroft-Gold-testen etablerer også serumkreatininkoncentrationen, men adskiller sig fra den ovenfor beskrevne metode til prøveudtagningsmaterialer til analyse. Prøven udføres som følger: sutra på den tomme mave, patienten drikker 1,5-2 kopper væske (vand, te) for at aktivere produktionen af ​​urin. Efter 15 minutter eliminerer patienten behovet for et toilet til at rydde blæren fra rester af formationer under søvn. Næste sæt fred. En time senere bliver den første urin indsamlet, og tiden er optaget. Den anden del opsamles i den næste time. Mellem dette tager en patient 6-8 ml blod fra en vene. Desuden bestemmer de opnåede resultater kreatininclearance og mængden af ​​urin, der dannes per minut.

Glomerulær filtreringshastighed ifølge MDRD formel

Denne formel tager hensyn til patientens køn og alder, så med hjælp er det meget nemt at observere, hvordan nyrerne ændrer sig med alderen. Det bruges ofte til at diagnosticere nyrer i nyrerne hos gravide kvinder. Formlen selv ser sådan ud: GFR = 11.33 * Crk - 1.154 * alder - 0.203 * K, hvor Crk er mængden af ​​kreatinin i blodet (mmol / l), K er en koefficient afhængig af køn (for kvinder, 0.742). I tilfælde af at denne parameter i analysen konklusion indgivet i mikromol (pmol / L), så dens værdi skal divideres med 1000. Den største ulempe ved denne beregningsmetode - forkerte resultater, når CF steget.

Årsagerne til fald og stigning indikator

Der er fysiologiske årsager til ændringer i GFR. Under graviditeten øges niveauet, og når kroppen bliver aldret, falder det. Fremkalder også en hastighedsstigning i stand til mad med et højt indhold af protein. Hvis en person har en patologi af nyrefunktioner, kan CF både øge og falde, alt afhænger af den specifikke sygdom. GFR er den tidligste indikator for nedsat nyrefunktion. Intensiteten af ​​CF falder meget hurtigere end nyrernes evne til at koncentrere urinen er tabt, og der opsamles nitrogent slag i blodet.

Når nyrerne er syge, fremkalder reduceret filtrering af blodet i nyrerne forstyrrelser i organets struktur: antallet af aktive strukturelle enheder af nyren falder, ultrafiltreringskoefficienten ændres, ændringer i renalblodstrømmen opstår, filtreringsoverfladen falder og nervepiruleobstruktionen opstår. Dens årsag kronisk diffus, systemisk nyresygdom, nefrosklerose på arteriel hypertension, akut leversvigt, svær grad af hjertesygdomme, og lever. Ud over nyresygdommen påvirker extrarenale faktorer GFR. Bremse der, sammen med hjerte- og vaskulær insufficiens, efter et udbrud af alvorlig diarré og opkastning, hypothyroidisme, kræft i prostata sygdomme.

Øget GFR er en sjældnere forekomst, men manifesterer sig i diabetes mellitus i sine tidlige stadier, hypertension, systemisk udvikling af lupus erythematosus, i den tidlige udvikling af nefrotisk syndrom. Lægemidler, der påvirker kreatininniveauer (cefalosporiner og lignende virkninger på kroppen) kan også øge CF-satsen. Lægemidlet øger koncentrationen i blodet, så da analysen afslørede falske forhøjede resultater.

Load tests

Grundlaget for stresstest er nyrernes evne til at accelerere glomerulær filtrering under påvirkning af visse stoffer. Ved hjælp af denne undersøgelse bestemmes reserven af ​​CF eller nyrefunktionel reserve (PFR). For at lære det, skal du anvende en engangs (akut) belastning af protein eller aminosyrer, eller de erstattes af en lille mængde dopamin.

Load proteiner er at ændre diæt. Du skal bruge 70-90 gram protein fra kød (1,5 gram protein pr. 1 kg kropsvægt), 100 gram planteafledte proteiner, eller indtast aminosyrens sæt intravenøst. Hos mennesker uden sundhedsproblemer er der en stigning i GFR med 20-65% allerede 1-2,5 timer efter at have modtaget en dosis proteiner. Den gennemsnitlige værdi af FIU er 20-35 ml pr. Minut. Hvis forøgelsen ikke forekommer, er det sandsynligvis, at permeabiliteten af ​​nyrfilteret er nedsat i en person eller vaskulær patologi udvikler sig.

Vigtigheden af ​​forskning

Det er vigtigt at overvåge GFR for mennesker med disse sygdomme:

  • kronisk og akut forløb af glomerulonefritis samt dets sekundære udseende;
  • nyresvigt
  • inflammatoriske processer udløst af bakterier
  • Nyreskader på grund af systemisk lupus erythematosus;
  • nefrotisk syndrom;
  • glomerulosklerose;
  • renal amyloidose;
  • nefropati i diabetes osv.

Disse sygdomme forårsager et fald i GFR længe før manifestationen af ​​eventuelle funktionelle lidelser i nyrerne, en stigning i niveauet af kreatinin og urinstof i patientens blod. I en forsømmelsestilstand fremkalder sygdomme behovet for nyretransplantation. For at forhindre udviklingen af ​​narkotika hos nyrerne er det derfor nødvendigt at regelmæssigt foretage en undersøgelse af deres tilstand.

Glomerulær filtreringshastighed er en af ​​hovedindikatorerne for nyrehelsen. Ved den første fase af dets dannelse filtreres urinen som en væske indeholdt i blodplasmaet i den renale glomerulus gennem de små beholdere, der er anbragt her ind i hulrummet af kapslen. Det sker som følger:

nyrernes kapillærer er foret indefra af et fladt epitel mellem de celler, hvor der er små huller, hvis diameter ikke overstiger 100 nanometer. Blodceller kan ikke passere gennem dem, de er for store til dette, mens vandet indeholdt i plasmaet og stofferne opløst i det frit passerer gennem dette filter,

Den næste fase er basal membranen inde i glomerulus. Dens porestørrelse er ikke mere end 3 nm, og overfladen er negativt ladet. Hovedmålet med kældermembranen er at adskille fra de primære urinproteinformationer, der findes i blodplasmaet. Komplet cellefornyelse af kældermembranen sker mindst en gang om året,

og til sidst falder den primære urin på podocytterne - processerne i epitelet af glomerulus, der forer kapslen. Porestørrelsen mellem dem er ca. 10 nm, og myofibrillerne her til stede virker som en pumpe, der omdirigerer den primære urin i glomeruluskapslen.

Ved glomerulær filtreringshastighed, som er den vigtigste kvantitative karakteristika ved denne proces, impliserer mængden af ​​indledende urin dannet i 1 minut i nyrerne.

Graden af ​​glomerulær filtreringshastighed. Fortolkning af resultatet (tabel)

Den glomerulære filtreringshastighed afhænger af personens alder og køn. Det måles som følger: Efter at patienten vågner om morgenen får han ca. 2 glas vand at drikke. Efter 15 minutter urinerer han på den sædvanlige måde og noterer det tidspunkt, hvor vandladningen slutter. Patienten går i seng og efter præcis en time efter afslutning af urination urinerer du igen, og samler allerede urin. En halv time efter vandladning tager patienten 6-8 ml blod fra en vene. En time efter vandladning, patienten urinerer igen og igen opsamler en del af urinen i en separat beholder. Den glomerulære filtreringshastighed bestemmes af mængden af ​​opsamlet urin i hver portion og clearance af endogent kreatinin i serum og opsamlet urin.

I en normal sund middelalderen er den normale GFR:

  • hos mænd - 85-140 ml / min,
  • hos kvinder - 75-128 ml / min.

Derefter begynder den glomerulære filtreringshastighed at falde - om 10 år med ca. 6,5 ml / min.

Den glomerulære filtreringshastighed bestemmes, når en række nyresygdomme er mistænkt - det er det, der giver dig mulighed for hurtigt at bestemme problemet, før niveauet af urinstof og kreatinin øges i blodet.

Den indledende fase af kronisk nyresvigt anses for at reducere den glomerulære filtreringshastighed til 60 ml / min. Nyresvigt kan kompenseres - 50-30 ml / min og dekompenseres, når GFR falder til 15 ml / min og derunder. Mellemliggende GFR-værdier kaldes subkompenseret nyresvigt.

Hvis hastigheden af ​​glomerulær filtreringshastighed falder signifikant, kræves der en yderligere undersøgelse af patienten for at finde ud af, om han har nogen nyreskade. Hvis resultaterne af undersøgelsen ikke viser noget, indikeres et fald i den glomerulære filtreringshastighed som en diagnose til patienten.

Glomerulær filtreringshastighed er normal for almindelige mennesker og for gravide kvinder:

Hvis glomerulær filtreringshastighed øges, hvad betyder det?

Hvis den glomerulære filtreringshastighed afviger fra normen opad, kan dette indikere udviklingen af ​​følgende sygdomme i patientens krop:

  • systemisk lupus erythematosus,
  • hypertension,
  • nefrotisk syndrom,
  • diabetes mellitus.

Hvis den glomerulære filtreringshastighed beregnes ved kreatininclearance, skal du huske at tage visse lægemidler kan føre til en stigning i koncentrationen i blodprøver.

Hvis den glomerulære filtreringshastighed sænkes, hvad betyder dette?

Følgende patologier kan føre til, at hastigheden af ​​glomerulær filtreringshastighed falder:

  • kardiovaskulær svigt
  • dehydrering på grund af opkastning og diarré,
  • reduceret thyroidfunktion,
  • leversygdom,
  • akut og kronisk glomerulonefritis,
  • prostata tumorer hos mænd.

Et konstant fald i den glomerulære filtreringshastighed på op til 40 ml / min kaldes alvorligt nyresvigt, et fald til 5 ml / min og mindre er den afsluttende fase af kronisk nyresvigt.

Glomerulær filtreringshastighed (GFR) er en følsom indikator for nyrernes funktionelle tilstand, dets fald anses for at være et af de tidligste symptomer på nyresvigt. Reduktionen af ​​GFR forekommer som regel meget tidligere end faldet i nyrernes koncentrationsfunktion og ophobning af kvælstofslag i blodet. Ved primære glomerulære læsioner påvises manglende koncentration af nyrernes koncentrationsfunktion med et kraftigt fald i GFR (ca. 40-50%). Ved kronisk pyelonefritis påvirkes overvejende det distale tubulat, og filtreringen falder senere end koncentrationsfunktionen af ​​rørene. Forringet koncentration af nyrefunktion og undertiden endog en lille stigning i blodindholdet i nitrogenholdigt affald hos patienter med kronisk pyelonefrit er mulig i mangel af et fald i GFR.

Extrarenale faktorer påvirker SCF. GFR reduceres således med hjerte- og vaskulær insufficiens, rigelig diarré og opkastning, hypothyroidisme, mekanisk obstruktion af urinudstrømning (prostatakirtletumor) og leverskader. I den indledende fase af akut glomerulonefrit forekommer faldet i GFR ikke kun på grund af overtrædelsen af ​​den glomerulære membrans patenter, men også som følge af hæmodynamiske lidelser. Ved kronisk glomerulonephritis kan et fald i GFR skyldes azotemisk opkastning og diarré.

Et konstant fald i GFR til 40 ml / min ved kronisk renal patologi indikerer markeret nyresvigt, en dråbe til 15-5 ml / min indikerer udviklingen af ​​terminal CRF.

Nogle stoffer (for eksempel cimetidin, trimethoprim) reducerer den tubulære sekretion af kreatinin, hvilket øger koncentrationen i blodserum. Antibiotika af cephalosporiner gruppen forårsager som følge af interferens falske forhøjede resultater af bestemmelse af koncentrationen af ​​kreatinin.

Laboratoriekriterier for kronisk nyresvigt

Kreatininblod, mmol / l

GFR,% af forfaldne

Forøget GFR ses i kronisk glomerulonephritis med nefrotisk syndrom i de tidlige stadier af hypertension. Det skal huskes, at i nefrotisk syndrom svarer mængden af ​​endogen kreatininclearance ikke altid til den sande tilstand af GFR. Dette skyldes det faktum, at kreatinin i nephrotisk syndrom udskilles ikke kun i glomeruli, men også udskilles af det modificerede tubulære epitel og derfor KPts. endogent kreatinin kan op til 30% overstige det ægte volumen glomerulært filtrat.

Mængden af ​​endogen kreatininclearance påvirkes af udskillelsen af ​​kreatinin ved nyretubulære celler, så dets clearance kan betydeligt overstige den reelle værdi af GFR, især hos patienter med nyresygdom. For at opnå nøjagtige resultater er det ekstremt vigtigt at indsamle urinen fuldstændigt i en præcis defineret tidsperiode, ukorrekt opsamling af urin vil føre til falske resultater.

I nogle tilfælde for at forbedre nøjagtigheden af ​​bestemmelsen af ​​clearance af endogen kreatinin, er H antagonister ordineret.2-histaminreceptorer (sædvanligvis cimetidin i en dosis på 1200 mg 2 timer før begyndelsen af ​​den daglige urinopsamling), som blokerer den kreatinin-tubulære sekretion. Endogen kreatininclearance målt efter at have taget cimetidin er næsten lig med den ægte GFR (selv hos patienter med moderat og svær nyreinsufficiens).

Til dette er det nødvendigt at kende patientens kropsvægt (kg), alder (år) og serumkreatininkoncentration (mg%). Indledningsvis forbinder en retlinie patientens alder og hans kropsvægt og markerer punktet på linje A. Derefter markeres serumkreatininkoncentrationen på skalaen og forbinder den med en lige linje til punktet på linje A, og fortsætter den indtil den krydser den endogene kreatininclearance skala. Krydsningspunktet for den lige linje med den endogene kreatininclearance skal svare til GFR.

Tubular reabsorption. Tubular reabsorption (CR) beregnes ud fra forskellen mellem glomerulær filtrering og minutdiurese (D) og beregnes som en procentdel af glomerulær filtrering ved anvendelse af formlen: CR = [(GFR-D) / GFR] × 100. Normal rørformet reabsorption varierer fra 95 til 99% af det glomerulære filtrat.

Kanalreabsorption kan variere signifikant under fysiologiske forhold og falder til 90% under vandbelastning. Et markant fald i reabsorption forekommer, når tvungen diurese forårsaget af diuretika. Den største reduktion i tubulær reabsorption observeres hos patienter med diabetes uden sukker. Et vedvarende fald i vandreabsorption under 97-95% observeres med primær og sekundær krøllet nyre og kronisk pyelonefritis. Vandreabsorption kan også falde med akut pyelonefritis. Når pyelonefritis reabsorption falder før reduktion af GFR. Når glomerulonefritis reabsorption falder senere end GFR. Normalt er der samtidig med et fald i vandreabsorptionen en mangel på nyrernes koncentrationsfunktion. I denne henseende er et fald i vandreabsorption i den funktionelle diagnose af nyrerne ikke af stor klinisk betydning.

Øget tubulær reabsorption er mulig med nefritis, nefrotisk syndrom.

Hver dag udskilles 70-75% af alt væske, der indtages i løbet af dagen, fra menneskekroppen. Dette arbejde udføres af nyrerne. Funktionen af ​​dette system afhænger af faktorer, hvoraf den ene er glomerulær filtrering.

Årsager til nedgangen

Glomerulær filtrering er processen til at behandle blodet, der strømmer til nyrerne i nefronerne. I løbet af dagen gennemgår blodet 60 gange. Trykket er normalt 20 mmHg. Filtreringshastigheden afhænger af arealet, der optages af nefronernes kapillærer, tryk- og membranpermeabiliteten.

Hvis glomerulær filtrering er nedsat, kan to processer forekomme: et fald og en forøgelse i funktionen.

Et fald i glomerulær aktivitet kan skyldes faktorer, både nyrelaterede og extrarenale:

  • hypotension;
  • indsnævret nyrearterie;
  • højt onkotisk tryk
  • membran skade;
  • reduktion i antallet af glomeruli;
  • forstyrret urinflow.

Faktorer, der stimulerer udviklingen af ​​glomerulære filtreringslidelser, forårsager yderligere udvikling af sygdommen:

  • et fald i trykket opstår under stressfulde forhold med markant smerte syndrom, hvilket fører til hjerte dekompensation;
  • indsnævring af arterierne fører til hypertension, mangel på urin med svær smerte;
  • anuria fører til fuldstændig ophør af filtrering.

Reduktion i glomeruliområdet kan være forbundet med inflammatoriske processer, hærdning af karrene.

Ved hypertension, hjertedekompensation øges membranets permeabilitet, men filtrering reduceres: en del af glomeruli afbrydes fra funktionen.

Hvis den glomerulære permeabilitet øges, kan proteinudbyttet øges. Dette forårsager proteinuri.

Øget filtrering

Forstyrrelse af glomerulær filtrering kan ses både ved nedsættelse og ved stigning i hastighedsstigning. En sådan dysfunktion er usikker. Årsagerne kan være:

  • reduceret onkotisk tryk;
  • ændringer i trykket i udgående og indkommende arteriole.

Sådanne spasmer kan ses i sygdomme:

  • jade;
  • hypertension;
  • indførelsen af ​​en lille dosis adrenalin;
  • nedsat blodcirkulation i perifere fartøjer;
  • blodfortynding
  • rigeligt væskeindtag.

Eventuelle krænkelser forbundet med glomerulær filtrering skal være under lægeens opmærksomhed. Analyse af deres identifikation tildeles normalt, når der allerede er mistanke om nyresygdom, hjertesygdom og andre patologier, som indirekte fører til nyresvigt.

Hvordan bestemmer man?

At identificere filtreringshastigheden i nyrerne tildelt prøven. Det består i at bestemme klaringens norm, dvs. stoffer, som filtreres i blodplasmaet og ikke undergår reabsorption eller udskillelse. Et af disse stoffer er kreatinin.

Normalt er glomerulær filtrering 120 ml pr. Minut. Imidlertid er variationer i området fra 80 til 180 ml pr. Minut tilladt. Hvis volumen går ud over disse grænser, skal du søge årsagen.

Tidligere i medicin blev andre tests udført for at bestemme de glomerulære funktionsforstyrrelser. Grundlaget blev taget for de stoffer, der blev administreret intravenøst. Et par timer observeres, hvordan deres filtrering udføres. Blodplasmaet blev taget til undersøgelsen, det bestemte koncentrationen af ​​injicerede stoffer. Men denne proces er vanskelig, så i dag udvej til en letvægtsversion af prøven med måling af kreatininniveau.

Behandling af nyreriltreringsforstyrrelser

Forstyrrelse af glomerulær filtrering er ikke en uafhængig sygdom, og det er derfor ikke udsat for målrettet behandling. Dette er et symptom eller en konsekvens af at have nyreskader eller andre indre organer i kroppen.

Faldet glomerulært filtrering forekommer i sygdomme:

  • hjertesvigt
  • tumorer, der reducerer trykket i nyrerne
  • hypotension.

Forøgelsen i glomerulær filtreringshastighed forekommer på grund af:

  • nefrotisk syndrom;
  • lupus erythematosus;
  • hypertension;
  • diabetes mellitus.

Disse sygdomme har en anden art, så deres behandling er valgt efter en grundig undersøgelse af patienten. Du kan gennemføre en omfattende diagnose og behandling i din profil på den tyske klinik Friedrichshafen. Her vil patienten finde alt, hvad de har brug for: høflig personale, medicinsk udstyr, opmærksomme plejeydelser.

I sygdomme er korrektion af tilstanden mulig mod baggrunden af ​​hvilken nyreaktiviteten forbedres. Ved diabetes kan normalisering af ernæring og indføring af insulin forbedre patientens tilstand.

I tilfælde af krænkelse af glomerulær filtrering skal du følge en diæt. Fødevarer bør ikke være fede, stegte, salte eller krydrede. Anbefalet overholdelse af højtryksregime. Proteinindtag er begrænset. Madlavning er bedre dampet, kogt eller stuvet. Overholdelse af kosten er ordineret på tidspunktet for behandlingen og efter den til profylakse.

Disse foranstaltninger til forebyggelse og forbedring af nyrernes arbejde vil hjælpe med at klare andre tilknyttede sygdomme.

Urinvejsinfektion: symptomer hos kvinder, behandling og forebyggelse. Mulige konsekvenser af sygdommen

Monural cystitis