Morfologisk klassifikation af lupus nefritis

Glomerulonefritis er en autoimmun sygdom af en inflammatorisk karakter, hvor nyrerne glomeruli og i mindre grad de renale tubuli er påvirket. Processen ledsages af en forsinkelse i kroppens væske og salte som følge af udviklingen i nyrerne af en sekundær kredsløbssygdom, hvilket i sidste ende ofte fører til svær hypertension og væskeoverbelastning.
I enklere udtryk er glomerulonefritis en inflammation af glomeruli, eller som de kaldes glomeruli. Herfra er sygdommens andet navn - glomerulært nefritis. Processen kan repræsenteres som akut nyresvigt, nefrotisk syndrom eller nefritisk syndrom eller i form af isoleret proteinuri eller / og hæmaturi. Disse tilstande er opdelt i proliferative eller ikke-proliferative grupper, der igen har forskellige undergrupper.

Desuden skal det bemærkes, at det er meget vigtigt at identificere en stikprøve af glomerulonefritis, det vil sige at udføre en differentiel diagnose, da planen og metoderne til behandling af glomerulonefrit vil afhænge i vid udstrækning af typen af ​​sygdom.

Glomerulonephritis klassificering

Der er flere klassifikationer af glomerulonefritis.

Ifølge strømmen af ​​processen er der:

  • Akut diffus glomerulonefritis. Ifølge de kliniske egenskaber er opdelt i to former:
  1. Cyklisk form, med en hurtig akut indtræden af ​​sygdommen og sædvanligvis en relativt hurtig genopretning. Men selv efter et behandlingsforløb observeres cykliske udbrud af svag proteinuri og hæmaturi hos patienter i meget lang tid.
  2. Latent. Sidstnævnte kaldes ofte som subakut glomerulonefritis. Det er kendetegnet ved et mildt klinisk billede.
  • Kronisk glomerulonefritis. Klinisk opdelt i:
  • Nefritisk form - kendetegnet ved, at det førende syndrom er nefritisk med tegn på inflammation af nyrerne.
  • Hypertonisk form - præget af overhovedet blandt alle syndromer - hypertonisk.
  • Blandet form eller nefritisk-hypertonisk. Som det kan forstås ud fra selve navnet på den kliniske form, er der i denne situation manifestationer af både nefritiske og hypertensive former.
  • Latent form Praktisk set har der ikke noget klart klinisk billede med undtagelse af mildt urinssyndrom. Denne form for akut nefritis udvikler sig ofte til kronisk form.
  • Hematurisk form, som kun er manifesteret af tilstedeværelsen af ​​hæmaturi.
  • Hurtigt progressiv glomerulonefritis.

Ifølge etiologi og patogenese er der:

  • Primær glomerulonephritis - udvikling som et resultat af den direkte morfologiske ødelæggelse af nyrerne.
  • Og sekundær glomerulonefritis, som er en konsekvens af den underliggende sygdom. For eksempel infektiøs invasion af bakterier, vira og andre virulente mikroorganismer, lægemidler, maligne tumorer eller systemiske sygdomme, såsom systemisk lupus erythematosus, vaskulitis og så videre.

Kliniske og morfologiske egenskaber deles af:

  • Fokal segmental glomerular nefritis. Det er karakteriseret ved identifikation af skleroseformationer i individuelle kapillære loops. Denne type glomerulonefritis udvikles oftest som følge af langvarig og / eller intensiv intravenøs brug af stof eller med HIV-infektion. Fokal segmental glomerular nefritis kan manifestere som nefrotisk syndrom eller vedvarende proteinuri, der sædvanligvis kombineres med arteriel hypertension og erytrocyturi. Procesforløbet er ret progressivt, og prognosen er yderst ugunstig. Jeg må sige, at dette er det værste af alle morfologiske varianter af glomerulonefritis. Derudover reagerer det sjældent på adfærd af aktiv immunosuppressiv behandling.
  • Membranøs glomerulonefritis eller andet navn - membranøs nefropati. Denne type glomerulær nefritis er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​diffus fortykning i væggene i glomerulære kapillærer med deres opdeling og efterfølgende fordobling. Og dannede også massive aflejringer på glomeruliens kældermembran på epitelsiden af ​​immunkomplekserne. Det er værd at bemærke, at i en tredjedel af patienterne er det muligt at etablere en forbindelse mellem membranøs nefropati og hepatitis B-viruset, nogle medicin samt maligne tumorer. I den henseende er det meget vigtigt at undersøge patienter med membranøs glomerulonefritis omhyggeligt for tilstedeværelsen af ​​hepatitis B eller en tumor. Som regel manifesteres denne type glomerulonephritis ved udviklingen af ​​nefrotisk syndrom, og kun 15-30% af patienterne har arteriel hypertension og hæmaturi. Membranøs glomerulonefritis er mest modtagelig for mænd og mindre kvinder, det er interessant, at prognosen for behandling er mest gunstig for kvinder. Generelt udvikler kun halvdelen af ​​patienterne nyresvigt.
  • Mesangioproliferativ glomerulær nefritis er den mest almindelige type glomerulonefritis, der findes i praktisk urologi. I modsætning til ovenstående opfylder denne gaffel absolut alle kriterier for immune-inflammatorisk glomerulonefritis. Det er karakteriseret ved udvidelsen af ​​mesangiumet, proliferationen af ​​dets celler og aflejring af immunkomplekserne under endotelet og i den. De vigtigste kliniske manifestationer af mesangioproliferativ glomerulær nefrit er hæmaturi og / eller proteinuri. Meget mindre tilbøjelige til at udvikle hypertension eller / og nefrotisk syndrom.
  • Mesangioproliferativ glomerulær nefritis med tilstedeværelsen af ​​immunglobulin A i glomeruli. Ofte kan denne type glomerulonefritis findes under navnet Berger's sygdom eller IgA-nefritis. Unge mænd er mest berørt. Det vigtigste symptom er hæmaturi. Og halvdelen af ​​patienterne har tilbagevendende brutto hæmaturi. Hvis sådanne komplikationer som nefrotisk syndrom eller hypertension ikke sluttede sig til processen, er prognosen for behandling ganske gunstig.
  • Mesangiokapillær glomerulonefritis. Dette er en af ​​de mest ugunstige i henhold til prognosen for glomerulær nefritisbehandling, præget af en stærk spredning af mesangiumceller med deres spredning og penetration i glomeruli. Som et resultat dannes glomeruliets lobularitet og fordobling af kældermembranerne karakteristisk for denne type. Ofte er der en forbindelse mellem mesangiokapillær glomerulonephritis og cryoglobulinæmi eller oftere med hepatitis C. Derfor er det meget vigtigt, at der foretages en grundig undersøgelse for at identificere hepatitis C eller cryoglobulinæmi. Denne type glomerulær nefritis manifesteres sædvanligvis af hæmaturi og proteinuri. Udvikler også ofte nefrotisk syndrom, hypertension og kronisk nyresvigt. Mesangiokapillær glomerulonephritis-behandling er yderst sjælden.

I tilfælde af glomerulonefritis er det meget vigtigt at konsultere en læge i tide, gennemgå grundige undersøgelser med henblik på rettidig og passende behandling af glomerulonefritis og nøjagtig trofast implementering af alle anbefalinger fra lægen.

Morfologisk klassifikation af lupus erythematosus og lupus nefritis

Ifølge den morfologiske klassificering af indenlandske forfattere skelnes der mellem følgende former for lupus nefritis.

  • Fokal lupus proliferativ nefritis.
  • Diffus lupus proliferativ nefritis.
  • Hindeagtige.
  • Mesangioproliferativ.
  • Mesangiocapillary.
  • Fibroplastic.

Den morfologiske klassifikation af lupus nefritis, foreslået af WHO i 1982 og godkendt i 2004 af International Society of Nefrology, som gjorde tilføjelser og præciseringer herom, omfatter 6 klasser af ændringer.

Ved sammenligning af de sidste 2 klassifikationer er det muligt at afsløre deres lighed: Klasse II ifølge WHO-klassifikationen ligger tæt på mesangioproliferative glomerulonefritis ifølge klassifikationen af ​​V.V. Serova, V klasse i henhold til WHO-klassifikationen opfylder fuldt ud membranfri nefritis i den nationale klassifikation, VI-klasse-fibroplastisk. Klasser III og IV ifølge WHO-klassifikationen er imidlertid bredere begreber end fokal og diffus lupus nefritis ifølge V. V. Serov ud over fokal og diffus proliferativ lupus nefritis omfatter en række tilfælde af mesangioproliferativ og mesangiokapillær glomerulonephritis national klassifikation. Den morfologiske type af sygdommen ligger under valget af optimal behandling for lupus nefritis.

Kliniske varianter af lupus nefritis

Den moderne kliniske klassifikation af lupus nefritis blev foreslået af I.E. Tareeva (1976). Afhængig af sværhedsgraden af ​​symptomerne på lupusnefritis kan karakteren af ​​kurset, prognose, adskilles fra forskellige varianter af lupus nefritis, hvor der er behov for forskellige terapeutiske tilgange.

  • Aktiv jade.
    • Hurtigt progressiv lupus nefritis.
    • Langsom udvikling af lupus nefritis:
      • med nefrotisk syndrom;
      • med alvorligt urinssyndrom.
  • Inaktiv nefritis med minimal urinsyndrom eller subklinisk proteinuri.
  • Symptomerne på lupus nefritis afhænger af dens morfologiske variant.
  • Rapidly progressive lupus nefritis udvikler hos 10-15% af patienterne.
    • Klinisk, svarer det til den klassiske subakut malign glomerulonephritis og er karakteriseret ved den hurtige stigning af nyresvigt på grund af nedsat aktivitet proces, og nefrotisk syndrom, hypertension eritrotsiturii og artiralnoy, fortrinsvis en stærkstrøm.
    • Et træk ved hurtigt lupus nefritis er hyppige (større end 30% af patienterne) udvikle DIC syndromet klinisk manifesteret blødning (hud hæmoragisk syndrom, nasal, livmoder, gastrointestinal blødning) og trombose og har sådanne laboratorie tegn som fremkomsten eller væksten af ​​trombocytopeni, anæmi, reduktion af fibrinogen i blodet, hvilket øger koncentrationen af ​​fibrin nedbrydningsprodukter i blodet.
    • Ofte er hurtigt progressiv lupus nefritis forbundet med skade på hjertet og centralnervesystemet.
    • Morfologisk svarer denne variant ofte til diffus proliferativ lupus nefritis (klasse IV), ofte med halvmåne.
    • Isoleringen af ​​denne form af sygdommen skyldes den alvorlige prognose, ligheden af ​​det kliniske billede med andre hurtigt progressive nefriter, behovet for at anvende den mest aktive terapi.
  • Aktiv lupusnefritis med nefrotisk syndrom udvikler hos 30-40% af patienterne.

Lupus jade

Lupus nefritis er en af ​​de mest almindelige årsager til nefrotisk syndrom hos unge kvinder. De særlige træk ved lupus nefrotisk syndrom omfatter usædvanligt meget høj proteinuri (observeres sådan art, for eksempel renal amyloidose) og følgelig mindre alvorlighed hypoproteinæmi og hypoalbuminæmi, hyppig kombination med hypertension og hæmaturi, reduceret tendens til at gentage sig end i kronisk glomerulonephritis. Hos de fleste patienter er hypergammaglobulinæmi noteret, undertiden udtalt, og i modsætning til patienter med en anden etiologi af nefrotisk syndrom, moderat forhøjede niveauer af en2-globuliner og kolesterol. Når morfologisk undersøgelse normalt viser diffus eller fokal proliferativ lupus nefritis, mindre ofte - membranøse (henholdsvis III, IV og V-klasser).

  • Aktiv lupus nefritis med alvorligt urinssyndrom, karakteriseret ved proteinuri fra 0,5 til 3 g / dag, erytrocyturi,
    leukocyturi, observeret hos ca. 30% af patienterne.
    • Hæmaturi er et vigtigt kriterium for lupus nefritis aktivitet. I de fleste patienter påvises en udtalt og resistent mikrohematuri, sædvanligvis i kombination med proteinuri, og i 2-5% af tilfældene konstateres brutto hæmaturi. Isoleret hæmaturi (hæmaturisk nefritis) ses sjældent.
    • Leukocyturi kan være en konsekvens af både lupus erythematosus-processen i nyrerne og tilførslen af ​​en sekundær urinvejsinfektion. At skelne disse processer (for at løse problemet med rettidig tidlig antibiotikabehandling), er det tilrådeligt at udforske differential blodtælling, urinsediment: i tilfælde af forværring af lupus nephritis show limfotsituriyu (lymfocytter på mere end 20%), og sekundær infektion i urinsedimentet domineres af neutrofiler (80%).
    • Arteriel hypertension ses hos mere end 50% af patienterne med denne form for lupus nefritis.
    • Det morfologiske billede er ligeledes ofte repræsenteret af proliferative lupus nefritis og mesangiale former af sygdommen (klasse II, III, IV).
    • Hvis patienter med hurtigt progredierende lupus nephritis og aktiv lupus nefritis med nefrotisk syndrom, er det kliniske billede domineres af symptomer på nyresygdom, patienter med svær urin syndrom til forgrunden extrarenale læsioner (hud, led, serøse membraner, lunger).
  • Lupus nefritis med minimal urinsyndrom karakteriseres af proteinuri mindre end 0,5 g / dag (subklinisk proteinuri) uden leukocyturi og vigtigst uden erytrocyturi. Sygdommen forløber med bevarelse af nyrernes funktioner under normale forhold og uden arteriel hypertension. Udvælgelsen af ​​denne type jade er vigtig for valget af terapi; Imidlertid bestemmes intensiteten af ​​behandlingen af ​​læsioner af andre organer. Morfologiske ændringer svarer til klasse I eller II, selvom de nogle gange ledsages af tubulointerstitiale og fibroplastiske komponenter.

Kliniske symptomer på lupusnefritis, såsom nyresvigt og hypertension, har alvorlig prognostisk betydning.

  • Nyresvigt er det vigtigste symptom på hurtigt progressiv lupus nefritis. Til diagnose er stigningen i koncentrationen af ​​kreatinin i blodet vigtigt: en fordobling af kreatinin på mindre end 3 måneder er et kriterium for hurtig fremgang. En lille procentdel af patienter med lupus nephritis (5-10%) har akut nyresvigt, som foruden høj nefritis aktivitet kan skyldes ICE syndrom, trombotisk mikroangiopati intrarenal vaskulær i antifosfolipidsyndrom (se. "Nyresygdomme i antifosfolipidsyndrom"), Tilsætning af en sekundær infektion samt lægelig skade på nyrerne som følge af antibiotikabehandling. Modsætning Brights nephritis hos patienter med systemisk lupus erythematosus nyresvigt betyder ikke fravær af sygdom aktivitet, selv i nærvær af kliniske tegn på uræmi, og derfor andelen af ​​patienter med behov for fortsat immunsuppressiv behandling efter initiering af hæmodialyse.
  • Arteriel hypertension forekommer i gennemsnit hos 60-70% af patienterne med lupus nefritis. Hyppigheden af ​​udvikling af arteriel hypertension og tilstanden af ​​hæmodynamik er tæt forbundet med graden af ​​nefritisaktivitet (for eksempel med hurtigt progressiv nefritis er arteriel hypertension noteret hos 93% af patienterne og hos inaktive patienter - i 39%). Den skadelige virkning af arteriel hypertension på nyrer, hjerte, hjerne og blodkar i systemisk lupus erythematosus forværres ved autoimmun skade på disse samme målorganer. Arteriel hypertension forværrer overordnet og nyrelivsoverlevelse, øger risikoen for død fra hjerte-kar-komplikationer og udvikling af kronisk nyresvigt. Normalisering af arterielt tryk til opnåelse af remission af lupus nefritis bekræfter også forbindelsen mellem arteriel hypertension i lupus nefritis og sværhedsgraden af ​​aktiviteten af ​​processen. Nephrosclerosis påvirker kun blodtryk, når det når en betydelig grad. Med moderat lupusnefritisaktivitet og systemisk lupus erythematosus generelt opnår antiphospholipidsyndrom en særlig rolle som årsag til hypertension. Risikoen for at udvikle "steroid" arteriel hypertension hos patienter med systemisk lupus erythematosus er 8-10% og i nyreskader - op til 20%. Til udvikling af "steroid" arteriel hypertension er ikke kun dosen, men også varigheden af ​​behandling med glucocorticoider vigtige.

Morfologisk klassificering af glomerulonefritis

For nylig har de morfologiske klassifikationer af TH gennemgået en betydelig ændring. Efter isolering af F. Volhard og Th. Fahr ekstra- og intrakapillære former for proliferativ GN og nefrosclerose, som efterfølgende blev beskrevet af D. Russel, den væsentligste klassifikation af B. Bell. Han identificerede følgende former for GN:

• diffus proliferativ (intra- og ekstrakapillær)

• hæmoragisk uden kapillær obstruktion

• fokal (trombotisk og proliferativ);

• membranøs (lipoid nefrose).

Yderligere undersøgelser af obduktionsmaterialet præciserede kun de enkelte morfologiske former for GN.

Punkteringsbiopsi af nyrerne tillod os at studere GB-livets morfologi, selv om det ikke ændrede opfattelsen af ​​dets essens. I 1970, uafhængigt af hinanden, V.V. Serov og D.Earle, på baggrund af et lys-optisk studie af renale biopsier, identificerede: 1) små ændringer; 2) proliferativ (intra- og ekstrakapillær) 3) membranøse 4) membranformig proliferativ; 5) fibroplastisk GN.

Foruden lys-optiske, immunhistokemiske og elektronmikroskopiske metoder til undersøgelse af nyrebiopsier var det muligt at beskrive nye former for GN og vigtigst af alt at bestemme deres morfo- og patogenese. Morfologiske klassifikationer af GN bliver morfo- og patogenetiske. Et skridt fremad var klassifikationen af ​​J. Cameron, ifølge hvilken der skelnes mellem minimal ændringer, membranøs GN, fokal segmental glomerulær hyalinose og proliferativ GN, herunder mesangioproliferative, lobulære og membranøse proliferative varianter. På grund af sin enkelhed er denne klassifikation blevet udbredt i udlandet, selv om den har en betydelig ulempe - det forener morfologiske former forskelligt i klinisk forløb og prognose i den proliferative gruppe af GN.

For nylig har de forsøgt at klassificere GN i henhold til det morfogenetiske princip. Så, V.V. Serov et al. har identificeret en mezzanin nefrose).

Mange forskere forsøgte at skabe kliniske og morfologiske klassifikationer af GN, men de blev ikke udbredt, fordi de ikke var tilstrækkeligt opfyldt i forhold til de valgte kriterier. I 1978 forsøgte WHO-eksperter at skabe en morfologisk klassifikation af primær GN, der kun var baseret på resultaterne af en lysoptisk undersøgelse af nefrobiopsier, som viste sig at være uholdbar. I 1982 foreslog J. Churg og L. Sobin en morfologisk klassifikation af primære GN under hensyntagen til de vigtigste bestemmelser i WHO-klassificeringen, men suppleret med de nødvendige data opnået ved immunohistokemi og elektronmikroskopiske undersøgelser, som tilstrækkeligt tilfredsstiller nephrologists patologi, såvel som klinikere. Hun modtog godkendelse fra WHO-eksperter. Ifølge denne klassifikation er morfologiske ændringer i primære GN opdelt i 3 grupper: minimal, fokalsegmental og diffus GN. De minimale ændringer omfatter 4 former: lipoid nephrose ("podocyt sygdom"), fokal segmental glomerulær hyalinose - FSHG (initial ændringer), mesangiomembranøse ændringer med IgA, IgG og C3 aflejringer samt med negative resultater under immunofluorescens. Alle former for minimale ændringer, med undtagelse af lipoid nefrose, afspejler morfologien i den oprindelige fase af primære GN.

Fokal segmentændringer siges, når ikke mere end 60% af glomeruli i præparatet påvirkes (fokal), og læsionen fanger individuelle eller grupper af vaskulære sløjfer i glomerulus (segmental). De fokale segmentændringer omfatter FSHG og focal GN (fokal mesangioproliferativ GN), som er opdelt i fokal GN med IgA- og IgG-aflejringer eller med negative immunofluorescensresultater med lineære IgG- og NW-aflejringer af lineær art; ) og med nefrotisk syndrom. Diffuse ændringer (diffust GN) er membranøse, proliferative og fibroplastiske (sklerotiske) GN. Proliferativ GN betragtes som et gruppekoncept, herunder endokapillær (post-streptokok) proliferativ, mesangioproliferativ, mesangiokapillær (type I og III), tæt deponeringssygdom, ekstrakapillær. Efter vores opfattelse har kombinationen af ​​de sidste 5 former for GN i den proliferative gruppe af GN ingen praktisk værdi for en klinisk patolog.

I 1987 V.V. Serov og V.A. Warszawa foreslog at isolere ikke-inflammatorisk glomerulopati fra gruppekonceptet "glomerulonefritis": minimale ændringer (lipoid nefrose), membranøs nefropati og FSHG, hvor der ikke er synlige tegn på inflammation i glomeruli. I gruppen af ​​"glomerulonefritis" eller inflammatorisk glomerulopati forbliver morfologiske former for glomerulonefritis med en udtalt inflammatorisk reaktion: proliferativ endo- og ekstrakapillær; mesangioproliferativ og membranproliferativ (mesangiokapillær) og fibroplastisk (scleroserende). Efterfølgende undersøgelser ved hjælp af immunoelektronmikroskopi bekræftede gyldigheden af ​​en sådan division.

Hver formular kan afspejle etiologi (forekomst af infektion), patogenese (naturen af ​​den immunopatologiske proces), morfologi (type og omfang af inflammation i glomeruli), kliniske manifestationer (sværhedsgraden af ​​renale og extrarenale symptomer) af glomerulonefritis, dets kursus (akut, subakut, kronisk) og prognose. Udelukkelsen fra gruppen af ​​glomerulonefritis af minimal ændringer (lipoid nefrose), membranøs nefropati og FSHT, hvor der ikke er nogen inflammation i glomeruli, indebærer en forening af disse uafhængige sygdomme i gruppen af ​​primære nefrotiske syndrom.

I øjeblikket er opdelingen af ​​kronisk glomerulonephritis i inflammatorisk og ikke-inflammatorisk glomerulopati (baseret på formelle tegn på inflammation) i vid udstrækning brugt i udlandet. Andre forskere identificerer disse grupper baseret på tilstedeværelsen af ​​proliferative ændringer eller deres fravær. Gruppen af ​​ikke-inflammatorisk (ikke-proliferativ) glomerulopati, som omfatter tynd membran sygdom, kollagen III-nefropati, fibronektin-nefropati, Alport syndrom og en række sekundære skader af renal glomerulus, ekspanderer hurtigt.

Morfologisk klassificering af glomerulonefritis

  • a) membranøs GN (membranøs nefropati);
  • b) mesangial GN (mesangiomembranøs, mesangioproliferativ, mesangiokapillær, lobulær);
  • c) mesangial (mesangiocapillary) GN med tætte indskud - "sygdom med tætte indskud", "sygdom med tætte membraner";
  • d) IgA-nefritis, Berger-sygdom;
  • e) subacut (hurtigt progressiv) GN (ekstrakapillær proliferativ);
  • e) diffus fibroplastisk GN.
  • a) GN Goodpasture syndrom;
  • b) Varianter af den subakutte (hurtigt progressive) GN (ekstrakapillær proliferativ);
  • c) Varianter af mesangial GN.

Urolithiasis er en metabolisk sygdom forårsaget af forskellige endogene og / eller eksogene årsager, herunder arvelige og karakteriseret ved forekomst af sten i nyrerne og urinvejen.

Den etiologi af glomerulonefritis (GN), især kronisk, forstås ikke godt. Observationer fra de seneste år viser, at det ikke alene skyldes streptokokinfektion, som tidligere antaget. Litteraturet beskriver tilfælde af akut GN, når en omhyggelig undersøgelse af patientens beviser i.

Bakterieæmisk (endotoksisk) chok hos urologiske patienter er en af ​​de alvorligste komplikationer ved inflammatoriske sygdomme og ledsages af høj dødelighed (30-70%). Det er forårsaget af endotoksiner af både gram-positive og gram-negative mikroorganismer, men i den anden form.

Krænkelse af udstrømningen i nervevenen med et fald i lumen i en hvilken som helst del af det primære venøse trunk fører til kongestiv renal venøs hypertension. Dette er mekanismen til at forøge det venetiske tryk i nyrerne med nephroptose, nyretrombose, dens cicatricial stenose og retroaortisk lokalisering.

Der er ingen generelt accepteret klassificering af kronisk nyresvigt. De fleste af dem orienterer klinikeren om at identificere og behandle de sene stadier af kronisk nyresvigt med et tab på 60-80% nefroner og et fald i glomerulær filtreringshastighed på mindre end 30 ml / min, som praktiseres.

Monurel Previtsist tabletter, 30 stk.

Ofloxacin er et antibiotikum eller ej.