Symptomer og diagnose af nyresvigt hos kvinder

En af de alvorlige og almindelige sygdomme, der påvirker nyrerne, er nyresvigt. Symptomer hos kvinder med denne patologi afhænger af typen af ​​mangel (akut eller kronisk), fase og omfang af processen. Kvinder er sygere oftere på grund af den anatomiske struktur af det urogenitale system.

Almindelige symptomer er: svaghed, sløvhed, smerter i lænderegionen, som ikke har en "tvunget position". Dette er en tilstand, hvor der ikke er nogen sådan stilling af kroppen, at smerten stopper. Eventuel stigning i temperatur og blodtryk.

Diagnose af diuresishastigheden er meget vigtig, da mængden af ​​urin frigives pr. Time, der bestemmer sygdomsstadiet. For eksempel reduceres diuresisraten i det første trin i polyuretrinnet en stor mængde urin og i genopretningstrinnet normaliseres diuresehastigheden.

Laboratoriemetoder

Nyresvigtstest består af en blodprøve (generel og biokemisk) og urinalyse. Dette er en væsentlig diagnose, som er nødvendig for lægen at foretage en diagnose, da det er i laboratorieundersøgelser, at de vigtigste markører for nyresvigt er til stede.

Sygdom markører

Hovedkriteriet for diagnosticering af akut nyresvigt er hyppigheden af ​​diurese, da faldet i antallet af urin vil tale om lidelser i urinsystemet. Kontrollen af ​​mængden af ​​udskilt urin kræves hver gang. Vigtige kriterier for akut nyresvigt er stigning i kreatinin, kalium og urinstof i den biokemiske analyse af blod.

Urinændringer

Urinalyse ved nyresvigt viser protein i urinen (proteinuri), forøget tæthed og sediment i urinen. Hvis urolithiasis er til stede, er hæmaturi, udseendet af blod (erytrocytter) i urinen muligt. Tilstedeværelsen af ​​infektioner udtrykkes i leukocyturi (en stigning i leukocytter i urinen).

Forskningsmetoder

Hovedtrinnet i diagnosen er diagnose. Kronisk nyresvigt - en sygdom, der bekræftes af både instrumentelle og laboratoriediagnostiske metoder. Laboratorieforskningsmetoder omfatter

  • KLA;
  • biokemisk blodprøve;
  • OAM;
  • urinforskning (Zimnitsky's test);
  • Diagnose af urin ifølge Nechyporenko.

Biokemisk blodprøve for nyresvigt er et af de vigtigste laboratoriediagnostiske metoder, som bekræfter sygdommen. Forøget kreatinin over 80 μmol / l, urinstof og urinsyre, kalium mere end 6 mmol / l, natrium over 150 mmol / l samt et fald i glomerulær filtreringshastighed indikerer tilstedeværelsen af ​​nyrepatologi.

De instrumentelle metoder omfatter ultralyddiagnostik, CT, MRI af nyren, om nødvendigt udføre en biopsi af nyrerne med en yderligere undersøgelse af biopsi.

Test af nyresvigt skal tages ved de første tegn på sygdommen. Denne liste omfatter OAM, biokemisk analyse af blod, om nødvendigt specifikke urintest (ifølge Nechiporenko, Zimnitsky).

Hvordan diagnosticere nyresvigt og diagnosticere hver urolog ved. Men hvordan man identificerer de første manifestationer i de tidlige stadier af patienten, meget få mennesker ved om dette. Først og fremmest skal du være opmærksom på hastigheden af ​​diurese, antallet af gange, mængden af ​​urin udskilles, smerte under vandladning. For det andet lugter farven på urinen og om muligt. Hvis der er nogen manifestationer, skal du straks kontakte en specialist.

Sunde nyrer

Alt om nyre sundhed...

Typer af tests for akut og kronisk nyresvigt

Nyresvigt er en patologisk tilstand, der kan forekomme i de mest forskellige sygdomme i kroppen.

Nyresvigt karakteriserer krænkelsen af ​​alle organets funktioner. Der er akutte former for denne sygdom (ARF) og kronisk (CRF). Denne adskillelse afhænger af patologiens manifestationshastighed.

Ifølge moderne medicinsk forskning er højt blodtryk og diabetes de primære årsager til udviklingen af ​​denne patologi. Der er en klassifikation af hver form for denne patologi.

Akut nyresvigt har:

  • prerenal stadium, når det bevarer nyrernes funktion, men ændrer blodgennemstrømningen i nyrernes arterier, hvilket fører til et fald i blodvolumenet, der passerer gennem nyrerne og følgelig for utilstrækkelig udrensning;
  • Nyretrin er karakteriseret ved toksisk nyrebeskadigelse, chok og dehydrering i 85% af tilfældene, ellers er det renal vaskulær trombose, vaskulitis, betændelse i renal parenchyma;
  • postrenal stadium, som er forårsaget af obstruktion af urinvejen.

Årsager til akut nyresvigt kan være:

  • hjerteinsufficiens, arytmi;
  • anafylaktisk eller bakterioxisk chok;
  • giftige virkninger af forgiftninger på nyrerne;
  • hævelse af prostata, urinblære, blære, endetarm;
  • urolithiasis;
  • kroniske og akutte inflammatoriske processer i nyrerne;
  • tager ikke-kontrollerede lægemidler, der er nefrotoksiske
  • omfattende forbrændinger
  • blodtab;
  • lægemiddel eller alkohol koma.

Kronisk nyresvigt har ikke en enkelt generelt accepteret klassificering. Ifølge kreatininindholdet i blodet og den glomerulære filtreringsrate som hovedindikatorerne for sygdomsforløbet kan følgende trin bestemmes:

Der er en temmelig stor liste over sygdomme, der fører til kronisk nyresvigt, de vigtigste er:

  • medfødte sygdomme, såsom polycystisk, hypoplasi;
  • hypertension;
  • indsnævring af nyrearterierne (stenose);
  • kronisk pyelonefritis;
  • stråling nefrit;
  • systemiske bindevævssygdomme;
  • urolithiasis;
  • metaboliske sygdomme som diabetes, gigt;
  • hydronefrose.

Hvilke metoder afslørede denne patologiske tilstand? Ved diagnosticering af nyresvigt spiller den vigtigste rolle af resultaterne af urin og blodprøver.

urinanalyse

Generel urinanalyse for akut og kronisk nyresvigt kan vise tilstedeværelsen af ​​protein, ændringer i urintæthed, tilstedeværelse af leukocytter og røde blodlegemer:

  • sediment i urinen kan bestemme omfanget af skader i nyrerne;
  • Farveløs eller meget lys urinfarve kan indikere et indledende stadium af nyresvigt;
  • graden af ​​tilstedeværelse af eosinofiler (såsom leukocytter) illustreres ofte ved tilstedeværelsen af ​​en allergisk reaktion, der forårsagede nedsat nyrefunktion;
  • overskuddet af leukocytraten (mere end 6 i synsfeltet for kvinder, mere end 3 hos mænd) indikerer en inflammatorisk proces i nyrerne eller i blæren;
  • overskud af røde blodlegemer (for kvinder over 3 i synsfeltet, for mænd over 1) indikerer tilstedeværelsen af ​​blod i urinen, hvilket indikerer hyppige tilfælde af tilstedeværelsen af ​​nyresygdom;
  • Tilstedeværelsen af ​​salt (normalt det er fraværende) er også tegn på en alvorlig patologi af nyrerne;
  • Udseendet af cylindre dannet i nyretubuli (normalt de burde ikke være) indikerer en alvorlig krænkelse i nyrerne;
  • urintæthed (norm 1018-1025) falder som regel ved nyresvigt;
  • Tilstedeværelsen af ​​protein (normalt det bør ikke overstige 0,033%) signalerer alvorlige inflammatoriske processer i nyrerne;
  • Tilstedeværelsen af ​​glucose (normalt det bør være fraværende) kan indikere tilstedeværelsen af ​​nyresvigt;
  • en forøgelse af urinsyreurheden (normalt bør den være lidt sur 5,0 - 7,0 enheder) indikerer mulig kronisk nyresvigt.

Bakteriologisk undersøgelse af urin gør det muligt at identificere det forårsagende middel, hvis årsagen til nyresygdom er blevet en infektion. Denne analyse kan også genkende infektionen, der opstod på baggrund af nyresvigt.

Urinanalyse ifølge Nechyporenko

Når den generelle analyse af urin ikke giver et komplet billede og er mistænkt, for eksempel når nogle indikatorer er lidt forhøjede, er en urinanalyse ifølge Nechyporenko foreskrevet.

Specificiteten af ​​denne analyse er at indsamle urin midt i vandladningen. Ved 1 ml af denne urin bør der ikke være mere end 1000 røde blodlegemer, mere end 2000 hvide blodlegemer og mere end 20 cylindre. Hvis flere eller endog en indikator er overvurderet, så er det et spørgsmål om patologi.

For at passere en urintest ifølge Nechiporenko må man afholde sig fra stærk fysisk anstrengelse, drikke alkohol og tage medicin, der har en vanddrivende effekt.

Om morgenen efter en hygiejnisk toilet, inden du samler urin, opsamles den gennemsnitlige portion i en speciel beholder, den skal være ren og tør. Beholderen med urin skal leveres til laboratoriet senest 1-2 timer efter indsamling.

Urinalyse ifølge Zimnitsky

Hvis der, takket være tidligere urinanalyse, er en antagelse om forekomsten af ​​nyresvigt, så skriv en urinanalyse ifølge Zimnitsky. Essensen af ​​denne analyse er samlingen af ​​urin i 1 dag. Urin samles hver fjerde time i separate beholdere. Mængde og tyngdekraften er hovedformålet med denne analyse. Af stor betydning udskilles forskellen i mængden af ​​urin om natten og om eftermiddagen. Således bør det daglige volumen være højere end det mængde, der er allokeret om natten. Følgende indikatorer kan signalere manifestationen af ​​sygdommen:

  • ensartethed af urin og blodplasma (1010-1012) indikerer en mulig nyreinsufficiens;
  • Et tegn på alvorlig betændelse i nyrerne er et fald i urentætheden i forhold til plasmadensiteten (1002-1008).

Generel blodprøve

Blod til denne analyse kommer fra en finger eller vene. For bloddonation er det nødvendigt, at 4-5 timer passerer efter et måltid, det er endnu bedre at tage denne test på tom mave. Før du sender denne analyse, er det nødvendigt på tærsklen at opgive brugen af ​​fedtholdig alkohol i mad fra at udføre forskellige fysiske procedurer.

Et fuldstændigt blodtal for akut og kronisk nyresvigt gør det muligt at vurdere kroppens tilstand og identificere en stigning i hvide blodlegemer, en øget erythrocytsedimenteringshastighed, hvilket er tegn på infektion.

Så de normale indikatorer er:

  • Røde blodlegemer er normale for mænd 4-5,1 10-2 / l, for kvinder 3,7-4,710-2 / l;
  • hæmoglobin til mænd 130-160g / l, for kvinder 12-140g / l;
  • leukocytter 4-9 109/1;
  • blodplader 180-320 109 / l;
  • ESR for mænd 1-10mm / h, for kvinder 2-15mm / h;
  • det gennemsnitlige hæmoglobinindhold i erythrocyten er 27-31pg;
  • den gennemsnitlige koncentration af hæmoglobin i erytrocyten er 33-37%.

Ved akut nyresvigt opdages hypokromisk anæmi, et fald i blodplade niveauer, neutrofile leukocytose og en øget ESR indikator. Ved kronisk nyresvigt er normokromisk anæmi, en stigning i antallet af hvide blodlegemer, et markant fald i niveauet af hæmoglobin og røde blodlegemer. Høj ESR er mulig i svære tilfælde. Antallet af blodplader og erythrocytter kan også reduceres.

Biokemisk blodprøve

Denne metode gør det muligt at identificere graden af ​​patologi i kroppen i strid med nyrerne. Til analyse tager de venøst ​​blod i et volumen på 10 ml om morgenen på tom mave.

Ved akut nyresvigt kan følgende fluktuationer af hovedindikatorerne spores:

  • niveauet af calcium er reduceret eller forøget;
  • fosforfluktuationer;
  • stigning i magnesiumindhold
  • Kaliumniveauet reduceres eller forøges;
  • øget kreatininkoncentration
  • pH reduktion.

I en sund person i blodet er urinstof normalt i intervallet 3-7 mmol / l, men med akut nyresvigt øges niveauet betydeligt, fordi muskelvævet er aktivt nedfaldende.

Kreatinin-norm for mænd - 62-132 mikromol / l, for kvinder - 44-97 mikromolar / l. Kreatinin øges altid ved nyresvigt.

Ved at øge koncentrationen af ​​kreatinin til en indikator på 200-250 μmol / l og derover, diagnosticeres akut nyresvigt.

Ved diagnosticering af akut nyresvigt kan hyperkalæmi og hypokalæmi forekomme. På grund af metabolisk acidose skyldes hyperkalæmi frigivelsen af ​​kalium fra cellerne. En kraftig stigning i koncentrationen af ​​kaliumioner forekommer i nærvær af hæmolyse. Hypokalæmi udvikler sig i den polyuriske fase, især hvis niveauet af kalium ikke korrigeres.

Hypophosphatemia kan også forekomme i den polyuriske fase.

Mulig hypokalcæmi og hypercalcæmi. Hypokalcæmi forklares ved udviklingen af ​​vævsbestandighed mod parathyroidhormon. Og ved akut skeletmuskelnekrose kan hypercalcæmi udvikle sig under genopretningsperioden.

En stigning i niveauet af magnesium i blodet under akut nyresvigt udvikler sig altid.

Ved diagnosen kronisk nyresvigt kan følgende ændringer observeres:

  • øget kreatinin samt urinstofniveauer;
  • indikatorer for kalium og fosfor overvurderes;
  • protein niveau er reduceret;
  • kolesterol steg.

Ved kronisk nyresvigt udvikler hyperkalæmi i terminalfasen. Fosforindikatorer er normalt forhøjet. Antallet af calciumioner reduceres sædvanligvis.

Med en stigning i kreatinin i blodet til 180 μmol / l, falder den glomerulære filtreringshastighed til 60-40 ml / min, hvilket karakteriserer det latente stadium af kronisk nyresvigt. Hvis kreatinin i blodet når 280 μmol / l, og den glomerulære filtreringshastighed er 40-20 ml / min - dette er et konservativt stadium i kronisk nyresvigt. I terminalstadiet når creatinin over 280 μmol / l, mens den glomerulære filtreringshastighed falder under 20 ml / min.

Narkotikabehandling kan understøtte den resterende nyrefunktion og anvendes i de to første trin. For tredje fase er kun nyretransplantation eller kronisk dialyse mulig.

Det er vigtigt at huske, at rettidig diagnose og passende behandling i mange tilfælde vil bidrage til at undgå de alvorlige konsekvenser af sygdommen.

Ved alvorlig akut nyresvigt dør 25-50% af patienterne på grund af alvorlige kredsløbssygdomme, sepsis og uremisk koma. Men rettidig behandling og sygdomsforløbet uden særlige komplikationer giver en chance for at genoprette nyrefunktionen hos langt størstedelen af ​​patienterne. Med brug af moderne hæmodialysemedicin og nyretransplantation er antallet af dødsfald hos patienter med kronisk nyresvigt faldet signifikant.

Nyresvigtstest

60 - 80 30 - 50 50 - 60

Blod i uræmi (slutstadie-CRF): stigende anæmi (hæmoglobindråber til 40-50 g / l og derunder), giftig leukocytose til 80-100? 10 9 / l med skift til venstre. Antallet af blodplader nedsættes (trombocytopeni), hvilket er en af ​​årsagerne til blødning i uremi og reducerer hæmoglobinniveauet endnu mere.

URINE: I den indledende periode bestemmes ændringer af den underliggende sygdom. Efterhånden som CRF'en stiger, forandres disse ændringer jævnt, og det bliver svært at bestemme den primære sygdom ved urinalyse. I urinen er protein, hvide blodlegemer, røde blodlegemer, cylindre.

I de indledende faser af kronisk nyresvigt reduceres niveauet af kalium i blodet normalt på grund af polyuri ("tvungen diurese"). Niveauet af natrium er også reduceret på grund af begrænsningen af ​​dets anvendelse med mad og især med tubulernes nederlag (for eksempel med pyelonefritis). Acidose (forsuring af det indre miljø) udvikles nødvendigvis på grund af en overtrædelse af udskillelsen af ​​syrer ved nyrerne, dannelsen af ​​ammoniak i kanalikulære celler og den forbedrede sekretion af bicarbonater. Acidose manifesteres af døsighed, kløende hud og lav kropstemperatur.

Da den aktive form af D-vitamin dannes i nyrerne, fører kronisk nyresvigt til en drastisk forstyrrelse af calciumabsorption i tarmen og til et fald i blodkalciumniveauer (hypocalcæmi). Hypokalcæmi kan manifesteres af paræstesier (prikkende fornemmelse og gåsebørster), muskelspænding og kramper. Ved tilbagemeldingsmekanismen kommer mere parathyroidhormon ind i blodbanen, som "skylder ud" calcium fra knoglerne. I den terminale fase af kronisk nyresygdom stiger niveauet af magnesium (døsighed, svaghed) og fosfor (på grund af "opløsning" af knoglerne med parathyroidhormon) i blodet.

18. Laboratoriediagnose af anæmi

Akut post-hæmoragisk anæmi. Årsager til akut post-hæmoragisk anæmi er skader (skader) og akut blødning fra indre organer (gastrointestinal, pulmonal, livmoder osv.).

Mønsteret af perifert blod varierer afhængigt af udviklingen af ​​anæmi.

1. Refleks-vaskulær fase (1-2 dage efter blødning) er kendetegnet ved normalt hæmoglobinindhold, antal røde blodlegemer, farve og andre perifere blodparametre. Dette skyldes et refleksfald i volumenet af vaskulærlejet (spasme) og kompenserende udledning af blod fra blodpottene (milt, lever, subkutant væv osv.). Kriterierne for diagnosticering af anæmi i denne fase af sygdommen er kun kliniske symptomer: et progressivt fald i blodtrykket, svimmelhed, svaghed, besvimelse, takykardi mv.

2. Kompensationens hydremiske fase karakteriseres ved genoprettelsen af ​​det oprindelige volumen af ​​cirkulerende blod på grund af indgangen i den perifere vaskulære leje af en stor mængde vævsvæske, plasma. Der er næsten det samme fald i hæmoglobin, antallet af røde blodlegemer samt et fald i hæmatokrit. På samme tid forbliver farveindekset inden for det normale område (normokromisk anæmi).

3. Benmargfase af kompensation (4-5 dage efter blødningens begyndelse). Sammen med det fortsatte fald i hæmoglobinindholdet og antallet af erythrocytter i perifert blod observeres reticulocytose, hvilket indikerer stimulering af knoglemarvshematopoiesis. Samtidig kan moderat leukocytose, et stort antal unge former for neutrofiler (bånd, metamyelocytter og undertiden myelocytter) såvel som kortvarig trombocytose detekteres.

Plasmastjernniveauer i akut post-hæmoragisk anæmi er normalt normale. Men i nogle tilfælde, med massivt blodtab og udtømning af jerndepotet, observeres dets fald, og anæmi erhverver træk ved hypokromisk jernmangelanæmi.

Kronisk jernmangelanæmi. De mest almindelige årsager til kronisk jernmangelanæmi er:

1. Kronisk blodtab:

2. Sygdomme i maven, ledsaget af achlorhydria og achilia (kronisk atrofisk gastritis, gastrisk cancer, gastrektomi), hvor processerne for ionisering af jern i maven og dermed absorption af exogent jern i tarmene forstyrres.

3. Duodenitis og enteritis, der fører til nedsat absorption af exogent jern i tolvfingertarmen og andre tarmtarme.

4. Utilstrækkeligt indtag af jern fra mad.

5. Graviditet og amning, hvor der er øget indtagelse af jern og ofte udtømning af dets depot i leveren.

Disse årsager fører til et fald i transferrin i knoglemarv og afbrydelse af normal erythropoiesis.

1. Reduktion af hæmoglobinindholdet og antallet af røde blodlegemer.

2. Overvejelsen af ​​små erythrocytter i blodsprøjt (microcytes) og skiftet af Price-Jones-kurven til venstre.

3. Fald i farveindekset under 0,8 (erytrocythypokromi).

4. Anisocytose og poikilocytose.

5. Leukopeni, neutropeni, relativ lymfocytose (ikke-permanente tegn).

Afgørende for diagnosen kronisk post-hæmoragisk anæmi er en ændring i jernmetabolisme: 1) et fald i serumjernindholdet under 12,5 μg / l; 2) en stigning i serumets totale jernbindende kapacitet på mere end 71,6 mmol / l; 3) reduktion af transferrinmætningsprocent under 20% og andre tegn.

den12-Folinsyre-mangelanæmi er karakteriseret ved udviklingen af ​​megaloblastisk (embryonisk) bloddannelsesform. Hovedårsagerne til anæmi er:

1. En mangel på gastromukoprotein, som observeres under atrofi af maveslimhinden, achlorhydria og ahilia (atrofisk gastritis, mavekræft) såvel som efter total gastrektomi eller proksimal gastrektomi.

2. Konkurrerende forbrug af vitamin B12 i tilfælde af helminthisk invasion (bred bændelorm) eller i tilfælde af overdreven udvikling af tarmmikrofloraen (multiple diverticula i tyktarmen, "cecum syndrom" osv.). I disse tilfælde er vitamin B-mangel12 på grund af det øgede forbrug af parasitten eller mikroorganismerne.

3. Forringet vitamin B-absorption12 i ileum (enteritis, cøliaki, tarmresektion, Crohns sygdom, cecumcancer osv.).

4. Øge behovet for vitamin B12 hos gravide kvinder.

5. Alvorlig skade på leveren (cirrose, hepatitis, kræft), hvor aktiveringen af ​​folinsyre i leveren er forstyrret. I de sidstnævnte tilfælde taler de ofte om udviklingen af ​​folsyreanæmi, hvis diagnose er baseret på et fald i indholdet af folinsyre i serum og erythrocytter.

1. Reducering af antallet af røde blodlegemer og hæmoglobin.

2. Overvejelsen i blodet udbreder store erythrocytter (makrocytter) og skiftet af Price-Jones kurven til højre.

3. Udseendet i det perifere blod af "produkter" af megaloblastisk hæmatopoiesis (megalocytter og megaloblaster).

4. Forøgelsen i farveindekset er mere end 1,0 (hyperchromia af erythrocytter).

5. Resterne af kerner i form af Jolly kroppe og Kebot ringe.

6. Leukopeni, trombocytopeni.

7. Neutropeni med et skifte til højre (udseendet af kæmpe hypersegmenterede neutrofiler).

8. Monocytopeni og relativ lymfocytose, eosinopeni.

9. Reducering af antallet af reticulocytter under remission.

10. Anisocytose, poikilocytose.

Hæmolytisk anæmi. Hovedårsagerne til hæmolytisk anæmi er:

1. Medfødte arvelige anomalier af erytrocytudvikling, der bidrager til deres forbedrede hæmolyse (medfødt hæmolytisk anæmi hos Minkowski-Chauffard mv.).

2. Eksogene virkninger på røde blodlegemer, hvilket fører til deres forbedrede henfald:

a) hæmolytisk sygdom hos den nyfødte

b) toksiske virkninger (forgiftning ved hæmolytiske forgiftninger, alvorlige forbrændinger osv.)

c) infektiøse virkninger (malaria, sepsis, influenza mv);

d) skade på røde blodlegemer efter transfusion (på grund af transfusion af grupperet eller reesusnee-kompatibelt blod)

e) autoimmun skade på erythrocytter

f) enhver splenomegali

Blandt den overtagne hæmolytiske anæmi er der:

1. Akut anæmi (hæmolytisk sygdom hos nyfødte, toksisk anæmi, paroxysmal (kold) hæmoglobinuri, march hæmoglobinuri).

2. Kronisk anæmi (autoimmun):

a) idiopatisk autoimmun hæmolytisk anæmi forårsaget af forekomsten af ​​antistoffer mod erythrocytter eller erythrocyt stamceller;

b) symptomatisk (autoimmun) hæmolytisk anæmi, udvikling i sygdomme, hvor der lymfoproliferativ, myeloproliferative syndromer og splenomegali (kronisk lymfatisk leukæmi, Hodgkins sygdom, myeloid leukæmi, multipel myeloma, Waldenstrøms sygdom, systemiske bindevævssygdomme, visse tumorer, etc.).;

c) Paroxysmal natlig hæmoglobinuri (Markiafa sygdom), med overvejende intravaskulær hæmolyse.

Blodbilledet i forskellige former for hæmolytisk anæmi har betydelige træk. For den primære, nogle gange vejledende diagnose er det imidlertid vigtigt at huske nogle almindelige tegn på hæmolytisk anæmi:

1. Reduktion af hæmoglobinindholdet og antallet af røde blodlegemer.

2. I de fleste tilfælde er anæmiens normokromiske karakter.

3. Udtalte reticulocytose mere end 10 ".

4. Anisocytose og poikilocytose.

Diagnose hæmolytisk anæmi bekræftet ved direkte påvisning af tegn på hæmolyse af erythrocytter: (. Se nedenfor) hyperbilirubinæmi (hovedsagelig på grund af ubundet bilirubin) urobilinuria, hvilket reducerer osmotiske resistens af erythrocytter. I autoimmune former for hæmolytisk anæmi detekteres hypergammaglobulinæmi og en positiv Coombs-test (se ovenfor).

Hypo-og aplastiske anemier er karakteriseret ved inhibering ikke kun af erytrocyten, men også af andre spirer af knoglemarvs hæmatopoiesis. Der er endogen og eksogen hypo- og aplastisk anæmi. Den sidste på grund af virkningen på knoglemarven hæmopoiese forskellige faktorer: fysisk (ioniserende stråling), giftige (benzen), cytotoksiske (cytostatika behandling, chloramphenicol, barbiturater, sulfonamider), infektion (sepsis, akut viral hepatitis, etc.).

Blodbilledet er i de fleste tilfælde karakteriseret ved tegn på pancytopeni:

1. Reduktion af hæmoglobinindholdet og antallet af røde blodlegemer.

2. Den normokromiske karakter af anæmi.

3. Reducering af antallet af reticulocytter.

4. Leukopeni, neutropeni, relativ eller absolut lymfocytose.

19. Laboratoriediagnose af leukæmi

a) akut leukæmi (myeloblastisk, lymfoblastisk, monoblastisk og utifferentierbar, erythromyeloblastisk og megakaryoblastisk)

b) kronisk leukæmi (myeloid, lymfocytisk, monocytisk leukæmi, erythremi, osteomyelofibrose, myelom sygdom, Waldenstrom macroglobulinæmi).

2. Maligne lymfomer:

a) lymfogranulomatose (Hodgkins sygdom)

b) ikke-Hodgkins lymfomer (B-celle, T-celle, perifere lymfomer).

1. I tilfælde af leukæmi er patologiske ændringer primært lokaliseret i knoglemarv, men tidlig metastase af tumorceller observeres, med "udsættelse" af de patologiske celler i det perifere blod og skade på andre organer og væv. 2. I lymfomer forekommer tumorproliferation af blodceller uden for knoglemarv, forekommer metastase i sene stadier af sygdommen.

Denne manual beskriver kun nogle af de mest almindelige former for leukæmi, som er karakteriseret ved 4 almindelige hæmatologiske tegn:

1. Patologisk proliferation af celler af en af ​​spirendannelsen af ​​bloddannelse (myeloid, lymfoid, erytrocyt, etc.);

2. et fald (i kronisk leukæmi) eller det næsten fuldstændige fravær (i akut leukæmi) af celledifferentiering, hvilket fører til indgangen i det perifere blod af unge umodne celler i denne proliferative hæmopoietiske kim;

3. knoglemarvsmetaplasi, ledsaget af forskydningen fra knoglemarv af andre spirer af bloddannelse (sædvanligvis erythrocyt, blodplader);

4. udvikling i forskellige organer af de såkaldte leukemoidinfiltrater - patologisk proliferation af blodceller i en prolifererende hæmopoietisk kim, der metastaseret til disse organer.

Disse hæmatologiske tegn kan forklare næsten hele det kliniske billede karakteristisk for leukæmi.

De kliniske tegn er mest karakteristiske for leukæmier 1. proliferative syndromer - hæmatopoietisk væv hyperplasi (forstørrede lymfeknuder, milt, lever) og fremkomsten af ​​foci af ekstramedullære (vnekostnomozgovogo) hæmatopoiese; (dermal infiltrerer ossalgiya, følsomhed og knogle pokolachivanii al.) 2. anemisk syndrom, der udvikles på grund af knoglemarvsmetaplasi og hæmning af erytrocyt hæmopoietisk kim og i nogle tilfælde på grund af hæmolyse af erytrocytter 3. hæmoragisk syndrom, også på grund af knoglemarvsmetaplasi og forskydning af megakaryocytisk kim; 4. et fald i organismernes immunologiske resistens (infektiøse septiske og ulcerative nekrotiske processer i lunger, nyrer, mandler og andre organer).

Akut myeloblastisk leukæmi er karakteriseret ved en skarp spredning af den myeloide hæmopoietiske kim og den næsten fuldstændige mangel på differentiering af cellerne i denne kim. Som et resultat frigives et stort antal blastelementer, som er til stede i blodet sammen med modne celler i den myeloid hæmopoietiske hæmopoietiske celle, i det perifere blod.

Ved akut myeloblastisk leukæmi forekommer et karakteristisk hæmatologisk tegn - leukæmisk gaping (hiatus leucemicu): i perifert blod er der blastformer og (i en lille mængde) modne celler, og der er ingen overgangsformer.

I undersøgelsen af ​​perifert blod hos patienter med akut leukæmi er således følgende hæmatologiske tegn afsløret:

1. En stigning i antallet af leukocytter til 100x10 9 / l, selv om leukopeniske former for akut leukæmi også er almindelige;

2. Udseende i blodet af et stort antal blastceller (myeloblaster);

3. fald i antallet af modne myelide kimceller i fravær af overgangsformer (hiatus leucemicus);

4. anæmi, ofte normokromisk (normocytisk) karakter

Kronisk myeloid leukæmi er karakteriseret ved proliferation og nedsat differentiering af myeloide hæmopoietiske celler. I perifert blod er alle overgangsformer af cellulære elementer påvist: promyelocytter, myelocytter, metamyelocytter, stab og segmenterede neutrofiler.

I almindelighed i kronisk myeloid leukæmi afsløres følgende hæmatologiske tegn:

1. En stigning i det samlede antal leukocytter (op til 50-100x10 9 / l og mere), selv om subleukæmiske og leukopeniske former for leukæmi er mulige;

2. Tilstedeværelsen i perifert blod af alle overgangsformer af cellulære elementer fra myeloblaster og promyelocytter til segmenterede neutrofiler (antallet af sidstnævnte er reduceret);

3. anæmi af normokrom og normocytisk karakter (normalt i de sene stadier af sygdommen)

4. Trombocytopeni (også i avancerede stadier af sygdommen).

Ved kronisk myeloid leukæmi er leukæmisk gapende (hiatus leucemicus) fraværende i det perifere blod.

Erythremi (polycytæmi, Vaquez sygdom) er præget af en udtalt proliferation af alle hæmopoietiske bakterier.

1. En stigning i hæmoglobinindholdet og antallet af erythrocytter og hæmatokrit (op til 0,7-0,9);

2. leukocytose (12,0-20,0) x10 9 / l og mere, hovedsagelig på grund af neutrofiler;

3. Skift af blodleukocytformlen til venstre (til metamyelocytter og myelocytter);

5. reduktion af ESR

I nogle tilfælde er omdannelsen af ​​sygdommen til kronisk myeloid leukæmi mulig.

Idiopatisk osteomyelofibrosis (osteomieloskleroz), kendetegnet ujævn proliferation af bakterier tre hæmatopoiese, især megakaryocytisk og gradvist udviklet sklerose og fibrose af knoglemarven.

I undersøgelsen af ​​perifert blod afslørede følgende hæmatologiske tegn:

2. Antal leukocytter kan reduceres, normalt eller forhøjet;

3. i sygdommens fremskredne stadium - et skift af blodlegocytotælling til venstre for myelocytter og endda myeloblaster

Kronisk lymfocytisk leukæmi er karakteriseret ved proliferation og nedsat differentiering af celler i den lymfoide hæmopoietiske hæmopoietiske. I undersøgelsen af ​​perifert blod afslørede følgende hæmatologiske tegn:

1. En stigning i det totale antal leukocytter (op til 30-200x10 9 / l og mere), selv om der også er subleukopeniske og aleukæmiske former for sygdommen;

2. En forøgelse af indholdet af lymfoide kimceller (op til 60-90% af det samlede antal leukocytter), hovedsageligt på grund af modne lymfocytter og kun delvis lymfoblaster og prolymphocytter;

3. Udseendet i det perifere blod af "ødelagte" lymfocytter (Botkin-Humprechts såkaldte celleskygger);

4. anæmi (på grund af knoglemarvsmetaplasi og erytrocyt hæmolyse)

5. Trombocytopeni (knoglemarvsmetaplasi).

Myelom (generaliseret plasmacytom, multiple myelom, Rustitsky-Kaler sygdom) er kendetegnet ved ondartet proliferation af plasmaceller og systemisk skade på de indre organer, hovedsageligt skeletets knogler.

Perifer blodbillede:

1. gradvis progressiv anæmi af normokromisk (normocytisk) type

2. Normalt antal hvide blodlegemer, selv om former med leukocytose eller leukopeni kan forekomme;

3. granulocytopeni med relativ lymfocytose (ikke-permanent symptom)

4. plasmaceller i det perifere blod

6. En betydelig stigning i ESR.

Lymfogranulomatose (Hodgkins sygdom) er blandt de mest almindelige hæmatosarkomer (maligne lymfomer). Sygdommen er karakteriseret ved produktive proliferative ændringer i lymfeknuder og indre organer.

Perifer blodbillede:

1. moderat leukocytose (10-20) x10 9 / l, selvom der ofte forekommer tilfælde med leukopeni;

2. neutrofili med leukocytforskydning til venstre (undertiden til myelocytter);

3. absolut lymfocytopeni

4. monocytose, som i den sidste fase af sygdommen erstattes af monocytopeni

5. eosinopeni (der kan forekomme tilfælde af eosinofili)

6. En betydelig stigning i ESR.

Det skal understreges, at i alle tilfælde af påvisning i perifert blod af de ovenfor beskrevne ændringer, der er karakteristiske for en bestemt sygdom, foretages den endelige diagnose kun på basis af resultaterne af punktering af hæmatopoietiske organer og nogle andre specielle forskningsmetoder.

regnemaskine

Service gratis arbejdsomkostninger

  1. Udfyld en ansøgning. Eksperter beregner omkostningerne ved dit arbejde
  2. Beregning af omkostningerne kommer til mail og SMS

Dit ansøgningsnummer

Lige nu sendes et automatisk bekræftelsesbrev til posten med oplysninger om ansøgningen.

Test af nyresvigt

Indhold:

  • definition
  • grunde
  • symptomer
  • diagnostik
  • forebyggelse

definition

Kronisk nyresvigt (CRF) er det afsluttende stadium af forskellige første eller sekundære kroniske nyresygdomme, hvilket fører til et signifikant fald i antallet af aktive nefron som følge af de fleste af dem. For CRF mister nyrerne deres evne til at udføre deres udskillelse og endcretory funktioner.

grunde

De vigtigste årsager til CKD (over 50%) i voksenalderen er diabetes og hypertension. Derfor kan de ofte detekteres af en læge, familielæge, endokrinolog eller kardiolog. Hvis der er mikroalbuminuri, og hvis der er mistanke om CKD, skal patienter henvises til en nephrolog for høring og korrektion af behandlingen. Ved at nå niveauet af GFR 2 skal patienter konsultere en nephrolog.

% blandt alle patienter med CKD

Diabetes mellitus type 1 og 2

Patologi af store arterier, arteriel hypertension, mikroangiopati

Autoimmune sygdomme, systemiske infektioner, eksponering for giftige stoffer og lægemidler, tumorer

Autosomal dominant og autosomal recessiv polycystisk nyresygdom

Urinvejsinfektioner, urolithiasis, obstruktion i urinvejen, eksponering for giftige stoffer og lægemidler, MCP

Transplanteret nyreskade

Afvisningsreaktion, eksponering for giftige stoffer og lægemidler (cyclosporin, takrolimus), transplantation glomerulopati

I nefrologi er der 4 grupper af risikofaktorer, der påvirker udviklingen og kurset af CKD. Dette er faktorer, der kan påvirke udviklingen af ​​CKD; faktorer, der udløser CKD; faktorer, der fører til udviklingen af ​​CKD og risikofaktorer for den ultimative grad af CKD.

Risikofaktorer med en mulig indvirkning på udviklingen af ​​CKD

Risikofaktorer, der udløser udviklingen af ​​CKD

Risikofaktorer for CKD-progresion

Risikofaktorer for CKD i sluttrinnet

Foruroligende familiehistorie af CKD, nedsat størrelse og volumen af ​​nyrerne, lav fødselsvægt eller prematuritet, lavt materiel velvære eller socialt niveau

Tilstedeværelsen af ​​type 1 diabetes og type 2, hypertension, autoimmune sygdomme, urinvejsinfektioner, urolithiasis, obstruktion af urinveje, toksiske virkninger af stoffer

Høj grad af proteinuri eller hypertension, utilstrækkelig glykæmisk kontrol, rygning og stofbrug

Senest start af nyreudskiftningsterapi, lav dialysedosis, midlertidig vaskulær adgang, anæmi, lavt blodalbuminniveau

Der er nu gjort betydelige fremskridt med at afdække de patogenetiske mekanismer for progressionen af ​​kronisk nyresygdom. Samtidig lægges der særlig vægt på de såkaldte ikke-immune faktorer (funktionel-adaptiv, metabolisk osv.). Sådanne mekanismer i varierende grader, med kroniske nyrelæsioner af en hvilken som helst ætiologi, øges deres betydning, idet antallet af aktive nefron falder, og det er disse faktorer, som i høj grad bestemmer progressionshastigheden og sygdommens udfald.

symptomer

1.Diagnosticering af det kardiovaskulære system: hypertension, perikarditis, uremisk cardiopati, hjerterytme og ledningsforstyrrelser, akut venstre ventrikulær svigt.

2. Neurotisk syndrom og CNS-skade:

  • nederlag i slimhinderne (cheilitis, glossitis, stomatitis, esophagitis, gastropati, enteritis, colitis, mavesår og tarmsår);
  • organiske læsioner af kirtlerne (parotitis, pancreatitis).
  • anæmi (normokromisk, normocytisk, undertiden erythropoietin-deficient eller iron deficient), lymfopeni, trombocytopati, lille trombocytopeni, hudfarve med en gullig tinge, dens tørhed, ridser, hæmoragisk udslæt (petechia, eckhimozy).

5. Kliniske manifestationer forårsaget af metaboliske sygdomme:

  • endokrine lidelser (hyperparathyroidisme, svækket libido, impotens, hæmning af spermatogenese, gynækomasti, oligo- og aminorré, infertilitet);
  • smerte og svaghed i skelets muskler, kramper, proksimal myopati, osalgi, frakturer, aseptisk nekrose af knogler, gigt, arthritis, intradermal og måling af calcinater, afsætning af urinstofkrystaller i huden, ammoniak lugt fra hornet, hyperlipidæmi, kulhydratintolerance.

6. Overtrædelser af immunsystemet: En tendens til sammenfaldende infektioner, reduktion af antitumorimmunitet.

Tidlig påvisning af patienter med nedsat nyrefunktion er en af ​​de vigtigste faktorer, der bestemmer behandlingens taktik. Indikatorer for forhøjet indhold af urinstof, kreatinin forpligter lægen til yderligere at undersøge patienten for at fastslå årsagen til azotæmi og foreskrive en rationel behandling.

Symptomer på CRF

  • klinisk: polyuri med nocturi i kombination med hypertension og normokrom anæmi
  • laboratorieundersøgelser: et fald i nyrekoncentration, et fald i nyrernes filtreringsfunktion, hyperphosphatemia og hypocalcemia.
  • laboratorium: azotæmi (forhøjet serumkreatinin, urinstof og urinsyre);
  • instrumental: reduktion af bark af begge nyrer, reduktion af nyrernes størrelse i henhold til en ultralydsscanning eller en gennemgang urogenografi;
  • Calt-Cockrof metode;
  • klassisk, med bestemmelse af koncentrationen af ​​kreatinin i plasma, dets daglige udskillelse med urin og minutdiurese.

grad af

Klinisk billede

Vigtigste funktionelle indikatorer

Ydelse gemt, træthed. Diurese er inden for det normale område, eller der er en lille polyuri.

Kreatinin 0.123-0.176 mmol / L.

Urea til 10 mmol / l. Hæmoglobin 135-119 g / l.

Blodelektrolytter inden for normale grænser. Fald i CF til 90-60 ml / min.

Effektivitet reducerede signifikant søvnløshed, svaghed kan forekomme. Dyspeptiske symptomer, tør mund, polydipsi.

Gipoizostenuriya. Polyuri. Urea 10-17 mmol / l.

creatinin 0,176-0,352 mmol / l.

Hæmoglobin 118-89 g / l. Indholdet af natrium og kalium er normalt eller moderat reduceret, indholdet af calcium, magnesium, chlor og fosfor kan være normalt.

Ydelse tabt, appetit reduceret væsentligt. Signifikant udtalt dyspeptisk syndrom. Tegn på polyneuropati, kløe, muskelspænding, hjertebanken, åndenød.

Izogipostenuriya. Polyuria eller pseudonormal diurese.

Urea 17-25 mmol / l. Kreatinin 0,352-0,528 mmol / l, KF 30-15 ml. Hemoglobin 88-86 g / l. Natrium- og kaliumniveauet er normalt eller reduceret. Calciumniveauet er reduceret, magnesium er forøget. Klorindholdet er normalt eller lavt, fosforniveauet er forhøjet. Subkompenseret acidose forekommer.

Dyspeptiske symptomer. Blødninger. Pericarditis. CMP med NC II Art. Polyneuritis, kramper, hjerneforstyrrelser.

Oligouria eller anuria. Urea> 25 mmol / l.

Kreatinin> 0,528 mmol / l. KF 18 i prøven af ​​Zemnitsky ved siden af ​​faldet i KF (daglig diurese på mindst 1,5 liter) under 60-70 ml / min. og manglen på FNR indikerer den indledende fase af CRF.

CRF's historie i differentialdiagnosen af ​​akut nyresvigt ses ved nyreskade i historien, polyuri med nocturia, stabil hypertension samt nedsættelse af nyrernes størrelse ifølge ultralydsdata eller røntgenbilleder af nyrerne.

diagnostik

For patienter med kronisk nyresygdom (kronisk nyresvigt) er det nødvendigt at gennemgå forskellige undersøgelser for behandling. Patienter henvises til diagnosen i tilfælde af sådanne symptomer, som for eksempel tegn på anæmi, ødem, urin lugt, hypertension og også for diabetikere, er en obligatorisk kontrol med en specialist nødvendigt.

En vigtig rolle i symptomerne på kronisk nyresvigt spilles af laboratorieundersøgelser. Et vigtigt stof, der bestemmer forekomsten af ​​et problem i nyrerne: kreatinin. Kreatininbestemmelse er en af ​​mange rutinemæssige test. Følg derefter blod- og urintest for at bestemme nyrefunktionen. Med denne information kan du beregne den såkaldte kreatininclearance, som giver dig mulighed for nøjagtigt at diagnosticere nyrernes funktion og derved foreskrive den nødvendige behandling.

Andre metoder til visualisering bruges også til at diagnosticere kronisk nyresvigt: disse omfatter ultralyd, computertomografi (CT) og røntgenkontrastundersøgelser. Desuden kan sådanne undersøgelser overvåge udviklingen af ​​kronisk nyresvigt.

forebyggelse

Konservativ behandling af kronisk nyresvigt

Konservative midler og behandlingsforanstaltninger anvendes på I-II grader og (KF niveau

Det er vigtigt at huske, at rettidig diagnose og passende behandling i mange tilfælde vil bidrage til at undgå de alvorlige konsekvenser af sygdommen.

Ved alvorlig akut nyresvigt dør 25-50% af patienterne på grund af alvorlige kredsløbssygdomme, sepsis og uremisk koma. Men rettidig behandling og sygdomsforløbet uden særlige komplikationer giver en chance for at genoprette nyrefunktionen hos langt størstedelen af ​​patienterne. Med brug af moderne hæmodialysemedicin og nyretransplantation er antallet af dødsfald hos patienter med kronisk nyresvigt faldet signifikant.

Urinalyse ved nyresvigt

Professor Mikhail Mikhailovich Batyushin - Formand for Rostovs Regionale Nephrologiforening, Vicedirektør for Urologi og Nephrologi Institut for Nephrologi, Rostovs Statens Medicinske Universitets Chef, Afdelingen for Nephrologi på RostGMU Clinic.

Læs mere om lægen...

Bova Sergey Ivanovich - Ærlig doktor i Den Russiske Føderation, Afdelingen for Urologiafdelingen - Røntgenchokstøt bølgelængde knusning af nyresten og endoskopiske behandlingsmetoder, Regional Hospital № 2, Rostov-til-Don.

Læs mere om lægen...

Galushkin Alexander Alekseevich - Ansøgning af Medicinsk Videnskab, Nefrolog, Assistent for Institut for Interne Sygdomme med Grundlæggende om Fysioterapi №1 af Rostov State Medical University.

Læs mere om lægen...

Turbeeva Elizaveta Andreevna - redaktør af siden.

Urinalyse ved nyresvigt

Bog: Proteinuri (A.S. Chizh).

Afhængig af nyrernes funktionelle tilstand skelnede vi patienter med og uden kronisk nyresvigt. Blandt patienter med kronisk glomerulonefritis og kronisk pyelonefrit blev der observeret kronisk nyresvigt hos 26 og 13 personer.

I alle 39 patienter i denne gruppe, bortset fra de kliniske manifestationer, der er karakteristiske for dette stadium af sygdommen, blev følgende afsløret: hypoisostenuri med fluktuationer i den relative massefylde af urin i Zimnitsky-prøven inden for 1002-1007, 1007-1012; et kraftigt fald i glomerulær filtrering (op til 10-20 ml / min, i nogle tilfælde op til 5 eller endog 3 ml / min); højt blodindhold af urinstof (13,3-39,96 mmol / l), kreatinin (0,31-0,92 mmol / l, i nogle tilfælde 1,32-1,67 mmol / l); anæmi, undertiden udtalt (op til 1,5 * 10 ^ / l erytrocytter og 40-60 g / l hæmoglobin) nedsættes i standardblodbicarbonat til 13-223 mmol / l.

Ni patienter i denne gruppe (5 med kronisk glomerulonefritis og 4 med kronisk pyelonefritis) havde nefrotisk syndrom, otte (2 med kronisk glomerulonefritis og 6 med kronisk pyelonefritis) moderat proteinurisk (daglig proteinuri var 1,0-3,0 g) otte (6 med kronisk glomerulonefritis og 2 med kronisk pyelonefritis) - proteinurisk hæmatur (daglig proteinuria 1, 0-3,0 g, udskillelse af røde blodlegemer med urin mere end 5-10 / dag), syv (6 med kronisk glomerulonephritis og 1 s kronisk pyelonefritis) - hyperto Nical og hos syv (alle patienter med kronisk glomerulonefritis) - minimal proteinurisk syndrom (daglig proteinuri ikke over 1,0 g).

Alle de andre patienter, der blev undersøgt af os med nyresygdom, havde ikke virkningerne af kronisk nyresvigt, selv om nogle individer viste et lille fald i glomerulær filtrering og koncentrationsevne hos nyrerne. I gruppen bestående af 21 patienter med akut nyresvigt overhovedet kvinder (17 personer).

Ifølge klassificeringen af ​​EM Tareyev (1961), som vi har overholdt, kan akut nyresvigt skyldes chok, toksisk, akut infektiøs nyre, såvel som vaskulær og urologisk obstruktion.

I overensstemmelse med ovennævnte klassifikation var akut nyresvigt hos patienterne, vi undersøgte, på grund af chokrener i 19, herunder akut nyresvigt efter 12 måneder, postoperativ i 3, graviditetskomplikation (tidlig forplantning af moderkagen, blødning) i 2 forlængede knusning (crash syndrom) - hos 2 og toksisk nyresyndrom (forgiftning med iodtinktur og carbontetrachlorid) - hos 2 patienter.

Undersøgelsen af ​​proteinsammensætningen af ​​blodserum og urin ved elektroforesefremgangsmåden i stivelsesgel hos 17 patienter i denne gruppe blev udført 3-4 uger efter deres indlæggelse, dvs. i den periode, hvor de mest truende symptomer på sygdommen allerede var fraværende, og proteinuri ikke var så udtalt som i begyndelsen af ​​sygdommen.

Kun hos 4 patienter blev undersøgelsen af ​​proteinspektret af blodserum og urin udført i de første 2-7 dage efter indlæggelse. Derfor var den daglige proteinuri hos de fleste patienter med akut nyresvigt ubetydelig (ikke mere end 1,0 g) og oversteg 1,0 g kun i isolerede tilfælde, men ikke over 2,0 g.

Alle undersøgte patienter med kronisk og akut nyresvigt blev opdelt i tre grupper (tabel 7), ifølge hvilken urinproteinsammensætningen blev analyseret. I alt 60 uroproteinogrammer blev opnået.

I urinen ved kronisk nyresvigt blev der fundet 2 (med en lille proteinuri) til 6 (med en daglig proteinuri på mere end 3,0 g) proteinfraktioner: albumin (100%) og b-globuliner (87,0% ), mindre hyppigt, gammastærke globuliner (69%), postbumin (51%), præalbumin-1, 2 (36 og 33%); i nogle tilfælde indeholdt uroproteinogrammer med den mest udtalte proteinuri indeholdende haptoglobin-1, 2, langsom og gamma-globulinfraktioner.

I urinen hos patienter med akut nyresvigt blev albumin detekteret, og kun i isolerede tilfælde var postbumin og (3-globuliner (henholdsvis i henholdsvis 3 og 4 af 21 tilfælde).

For at illustrere ovenstående præsenterer vi uddrag af medicinsk historie og fotoelektroforegram af serum- og urinproteiner hos patienter med kronisk og akut nyresvigt.

Patient I., 44 år gammel, blev indlagt i nefrologisk afdeling fra 01/25/69 med diagnose af kronisk glomerulonefritis (moderat proteinurisk form); kronisk nyresvigt, malignt hypertension syndrom.

Lider af kronisk glomerulonephritis siden 1963, er ved denne lejlighed blevet behandlet gentagne gange på hospitalet, herunder korstosteroidhormoner. Tegn på kronisk nyresvigt opstod siden 1967 og steg i de følgende år. Ved indlæggelsen klagede hun over alvorlig svaghed, kløe, kvalme, opkastning, astmaanfald.

Objektivt: Den generelle tilstand er svær. Blegte integrater med ridser af ridser. Moderat udtalt hævelse af ansigt, ben, fødder og lumbal region. Hjertet udvides til venstre-venstre grænse i V-intercostal rummet 1,5-2 cm udadtil den midklavikulære linje. Systolisk murmur øverst, accent II tone i aorta. Blodtrykket er 170 / 110-220 / 130 mm Hg. Art.

I lungerne, tørt spredte hvæsede, bag, over de nedre dele, enkelt fugtig fin og medium boblende hvæsende. Leveren stikker ud fra kanten af ​​costalbukken 3-4 cm. Hypertensive angiopati i nethinden af ​​begge øjne. På EKG, tegn på venstre ventrikulær hypertrofi.

Blodtest: Røde blodlegemer - 1,77-10 ^ / l, hæmoglobin - 60 g / l; ESR - 64-69 mm / h; totalt serumprotein - 83 g / l; restkvælstof - 91,39-142, 8 mmol / l; kreatinin - 1,32 mmol / l; standard bicarbonat - 15,0 mmol / l; glomerulær filtrering - 2,0-1,64 ml / min.

Gentagne urintest: Relativ tæthed - 1007-1013; protein - 1,98 - 2,64 g / l; leukocytter 1-4; røde blodlegemer - 3-12 i synsfeltet, hyalinflasker - 3-20 i præparatet.

Kakovsky-Addis urinanalyse: daglig mængde er 1000 ml, leukocytter 0,72,10 / dag, røde blodlegemer - 3,44-10 / dag, protein - 1,98 g / l. Den relative tæthed af urin i prøven ifølge Zimnitsky 1005-1012; daglig proteuri - 1,98 g

Patient L., 53 år gammel, blev indlagt i nefrologisk afdeling fra 14.02 til 18-03.69 med en diagnose af polycystisk nyresygdom, kronisk pyelonefritis, kronisk nyresvigt.

Klager over svær svaghed, kvalme, opkastning, dårlig appetit, hjertebanken. Anser sig syg inden for de sidste 10 år Diagnosen af ​​polycystisk nyresygdom blev først etableret i 1965. Den blev behandlet på hospitaler på grund af tilsætning af pyelonefritis og udseendet af symptomer på kronisk nyresvigt.

Objektivt: Den generelle tilstand med moderat sværhedsgrad. Bleg hud. Der er ingen ødem. Hjertets grene skiftes noget til venstre. Tonerne er rene, takykardi, hjertefrekvensen 86 - 100 slag pr. Minut. Blodtrykket er 110 / 70-140 / 80 mmHg. Art.

Blodtest: Røde blodlegemer - 3,5-10 / l, hæmoglobin - 11,9 g / l, ESR - 63 mm / h, resterende kvælstof i blodserumet - 61,4 mmol / l, urinstof - 32,47 mmol / l, glomerulær filtrering - 20-15. Kalium - 4-5 mmol / l, natrium - 144 mmol / l, totalt protein - 76 g / l.

Urinprøver: Relativ densitet - 1005-1012, Protein - 1,32-2,64 g / l, leukocytter - 4-15, erythrocytter - 1-5 i synsfeltet; hyaline cylindre - 3-5 i forberedelsen. Den relative tæthed af urin i prøven ifølge Zimnitsky 1007-1011; daglig proteinuri - 1,65-1,98 g.

Vores undersøgelser, der anvendte metoden for elektroforese af proteiner i stivelsesgel, gjorde det således muligt at identificere nogle kvalitative og kvantitative egenskaber af urinproteinet hos patienter med akut og kronisk nyresvigt afhængigt af deres ætiologi. Naturen og sværhedsgraden af ​​proteinuri og globulinuri i kronisk nyresvigt har generelt de samme egenskaber afhængigt af sygdommen, der forårsagede udviklingen af ​​nyresvigt, som i dets fravær.

Proteinuri hos patienter med akut nyresvigt i genoprettelsesfasen overstiger ikke 1,0 g pr. Dag, er hovedsageligt repræsenteret af albumin, og kun i nogle tilfælde er der en svag globulinuri i form af globuliner. I de fleste patienter med akut nyresvigt var proteinuri og globulinuri en smule udtalt, tilsyneladende på grund af den kendsgerning, at urinen blev undersøgt i perioden med den omvendte udvikling af sygdommen, dvs. i genopretningsfasen.

Denne antagelse bekræftes af dataene om undersøgelsen af ​​proteinsammensætningen af ​​urin opnået af IM Bubnov (1966) såvel som R.Pamela et al. (1966), som i den oliguriske fase af akut nyresvigt viste udtalt proteinuri og globulinuri.

OPT 01/31/2016 ET

Etiologi, patogenese

Kronisk nyresvigt kan blive et resultat af kronisk glomerulonefritis, nefritis med systemiske sygdomme, arvelig nefritis, kronisk pyelonefritis, diabetisk glomerulosklerose, nyreamyloidose, polycystisk nyresygdom, nephroangiosklerose og andre sygdomme, der påvirker både nyrer eller en enkelt nyre.

Grundlaget for patogenesen er den progressive død af nefroner. I første omgang bliver nyreprocesser mindre effektive, og nedsat nyrefunktion. Det morfologiske billede bestemmes af den underliggende sygdom. Histologisk undersøgelse indikerer parenchymens død, som erstattes af bindevæv.

Udviklingen af ​​kronisk nyresvigt hos en patient går forud for en periode med kronisk nyresygdom, der varer fra 2 til 10 år eller mere. Forløbet af nyresygdom inden begyndelsen af ​​CRF kan opdeles i en række faser. Definitionen af ​​disse stadier er af praktisk interesse, da det påvirker valget af behandlingstaktik.

CKD-klassificering

Følgende stadier af kronisk nyresvigt er kendetegnet:

  1. Latent. Det fortsætter uden symptomer. Normalt registreres kun resultaterne af dybtgående kliniske undersøgelser. Glomerulær filtrering reduceret til 50-60 ml / min, er periodisk proteinuri noteret.
  2. Kompenseret. Patienten er bekymret for træthed, følelse af tør mund. Forøget urinvolumen, samtidig med at dets relative densitet reduceres. Fald i glomerulær filtrering til 49-30 ml / min. Kreatinin og urinstofniveauet steg.
  3. Intermitterende. Sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer øges. Der er komplikationer på grund af stigende CRF. Patientens tilstand ændres i bølger. Reduktion af glomerulær filtrering til 29-15 ml / min, acidose, vedvarende stigning i kreatininniveau.
  4. Terminal. Det er opdelt i fire perioder:
  • I. Diurese mere end en liter om dagen. Glomerulær filtrering 14-10 ml / min;
  • IIa. Volumenet af urin reduceres til 500 ml, der er hypernatremi og hypercalcæmi, en stigning i tegn på væskeretention, dekompenseret acidose;
  • IIb. Symptomer bliver mere udtalte, karakteristiske for hjertesvigt, trængsel i leveren og lungerne;
  • III. Alvorlig uremisk forgiftning, hyperkalæmi, hypermagnæmi, hypokloræmi, hyponatremi, progressivt hjertesvigt, polyserosit og leverdystrofi udvikles.

Skader på organer og systemer i kronisk nyresygdom

  • Ændringer i blodet: anæmi ved kronisk nyresvigt skyldes både undertrykkelsen af ​​hæmatopoiesis og reduktionen af ​​røde blodlegemer. Markerede forstyrrelser i koagulabilitet: forlængelse af blødningstid, trombocytopeni, reduktion af mængden af ​​protrombin.
  • Komplikationer af hjerte og lunger: arteriel hypertension (mere end halvdelen af ​​patienterne), kongestiv hjertesvigt, perikarditis, myocarditis. I de senere stadier udvikler uremisk pneumonitis.
  • Neurologiske ændringer: fra siden af ​​centralnervesystemet i de tidlige stadier - fravær og søvnforstyrrelse i de senere stadier - sløvhed, forvirring, i nogle tilfælde vrangforestillinger og hallucinationer. Fra det perifere nervesystem - perifer polyneuropati.
  • Krænkelser i mave-tarmkanalen: i de tidlige stadier - tab af appetit, mundtørhed. Senere vises hævelse, kvalme, opkastning og stomatitis. Som følge af irritation af slimhinden under udskillelsen af ​​metaboliske produkter udvikles enterocolitis og atrofisk gastritis. Overfladiske sår i maven og tarmene dannes, der ofte bliver kilder til blødning.
  • Disorders i muskuloskeletalsystemet: Forskellige former for osteodystrofi (osteoporose, osteosklerose, osteomalacia, fibrotisk osteitis) er karakteristiske for kronisk nyresvigt. Kliniske manifestationer af osteodystrofi er spontane frakturer, skeletdeformiteter, hvirvelkompression, arthritis, smerter i knogler og muskler.
  • Immunsystemet: lymfocytopeni udvikler sig ved kronisk nyresvigt. Reduceret immunitet forårsager en høj forekomst af purulent-septiske komplikationer.

Symptomer på kronisk nyresygdom

I perioden forud for udviklingen af ​​kronisk nyresvigt forbliver nyreprocesserne. Niveauet af glomerulær filtrering og tubulær reabsorption er ikke brudt. Efterfølgende falder glomerulær filtrering gradvist, nyrerne mister deres evne til at koncentrere urin, og nyreprocesser begynder at lide. På dette stadium er homeostase endnu ikke brudt. Derefter fortsætter antallet af fungerende nefroner, og efterhånden som den glomerulære filtrering falder til 50-60 ml / min, viser patienten de første tegn på CRF.

Patienter med latent stadium af kronisk nyresygdom viser normalt ikke klager. I nogle tilfælde bemærker de mild svaghed og nedsat præstation. Patienter med kronisk nyresvigt i kompenseret fase er bekymret for nedsat ydelse, øget træthed og en periodisk følelse af mundtørhed. I det intermitterende stadium af kronisk nyresygdom bliver symptomerne mere udtalt. Svaghed stiger, patienter klager over konstant tørst og tør mund. Appetit reduceret. Huden er lys, tør.

Patienter med kronisk nyresygdom i slutstadiet tabe sig, deres hud bliver grågul, blabby. Kløende hud, nedsat muskelton, tremor i hænder og fingre, mindre muskelstrækninger. Tørre og tør mund intensiverer. Patienter er apatisk, døsig, ude af stand til at koncentrere sig.

Med en forøgelse af forgiftning fremkommer en karakteristisk lugt af ammoniak fra munden, kvalme og opkastning. Apatiperioderne erstattes af spænding, patienten hæmmes, utilstrækkelig. Karakteristisk dystrofi, hypotermi, hæshed, mangel på appetit, aphthous stomatitis. Maven er hævet, hyppig opkastning, diarré. Stolen er mørk, fetid. Patienter klager over smertefuld hud kløe og hyppig muskelspring. Anæmi er stigende, hæmoragisk syndrom og udvikling af renal osteodystrofi. Typiske manifestationer af kronisk nyresvigt i terminalfasen er myocarditis, pericarditis, encephalopati, lungeødem, ascites, gastrointestinal blødning, uremisk koma.

Diagnose af kronisk nyresvigt

Hvis du har mistanke om udviklingen af ​​kronisk nyresvigt, skal patienten konsultere en nephrolog og udføre laboratorietest: en biokemisk analyse af blod og urin, Reberg test. Grundlaget for diagnosen er et fald i glomerulær filtrering, en stigning i niveauet af kreatinin og urinstof.

Ved udførelse af Zimnitsky-testen registreres isohyposturi. Ultralyd af nyrerne indikerer et fald i tykkelsen af ​​parenchymen og et fald i størrelsen af ​​nyrerne. Reduktion af intraorganisk og hovednærblodstrøm er påvist på USDG af nyrekarrene. Radiopaque urografi bør anvendes med forsigtighed på grund af mange kontrastmidler nefrotoksicitet.

Behandling af kronisk nyresvigt

Moderne urologi har omfattende evner til behandling af kronisk nyresvigt. Tidlig behandling med henblik på at opnå stabil remission giver dig ofte mulighed for at bremse udviklingen af ​​CRF betydeligt og forsinke udseendet af markante kliniske symptomer. Ved behandling af en patient med et tidligt stadium af kronisk nyresygdom lægges der særlig vægt på foranstaltninger til forebyggelse af udviklingen af ​​den underliggende sygdom.

Behandling af den underliggende sygdom fortsætter med forringede nyrer, men i denne periode øges betydningen af ​​symptomatisk behandling. Patienten har brug for en særlig kost. Om nødvendigt foreskrive antibakterielle og antihypertensive stoffer. Spa behandling er vist. Kontrol af det glomerulære filtreringsniveau, nyrernes koncentrationsfunktion, renal blodgennemstrømning, urea og kreatininniveauer er påkrævet.

Når homeostase er nedsat, korrigeres syre-basissammensætningen, azotæmi og vand-saltbalancen af ​​blodet. Symptomatisk behandling er behandling af anemiske, hæmoragiske og hypertensive syndromer, der opretholder normal hjerteaktivitet.

diæt

Patienter med kronisk nyreinsufficiens er ordineret en lav-protein kost med høj kalorieindhold (ca. 3000 kalorier), herunder essentielle aminosyrer. Det er nødvendigt at reducere mængden af ​​salt (op til 2-3 g / dag) og med udviklingen af ​​svær hypertension - at overføre patienten til en saltfri diæt.

Proteinindholdet i kosten afhængigt af graden af ​​nedsat nyrefunktion:

  1. glomerulær filtrering under 50 ml / min. Mængden af ​​protein reduceres til 30-40 g / dag;
  2. glomerulær filtrering under 20 ml / min. Mængden af ​​protein reduceres til 20-24 g / dag.

Karakteristiske symptomer på sygdomme i det genitourinære system hos kvinder

Akut urinretention. Hvad skal man gøre før ambulancens ankomst