Addison's sygdom: årsager, symptomer, diagnose, behandling, foto

Addisons sygdom er en patologi, hvor binyrerne producerer utilstrækkelig mængde hormoner. Sammen med et signifikant fald i cortisolniveauet observeres ofte et fald i aldosteronproduktionen.

Lidelsen kaldes også binyrens insufficiens. Det diagnosticeres hos patienter i alle aldersgrupper og begge køn. I nogle tilfælde kan sygdommen være livstruende.

Behandlingen består i at tage hormonerne produceret af binyrerne i en reduceret mængde. Hormonbehandling giver mulighed for at opnå samme gunstige virkning, som observeres ved normal (naturlig) produktion af de manglende biologisk aktive stoffer.

symptomer

Hvis patienten er diagnosticeret med Addison's sygdom, forekom symptomerne sandsynligvis først flere måneder, før de kom til lægen. Symptomer på patologi forekommer ekstremt langsomt og kan omfatte følgende tilstande:

  • træthed og muskel svaghed;
  • uplanlagt vægttab og tab af appetit
  • mørkning af huden (hyperpigmentering);
  • lavt blodtryk, tendens til besvimelse;
  • ivrige lyst til at spise salt mad;
  • sænkning af blodsukker (hypoglykæmi)
  • kvalme, opkastning, diarré;
  • muskel- eller ligament smerte;
  • irritabilitet, aggressivitet
  • deprimeret tilstand
  • hårtab eller seksuel dysfunktion (hos kvinder).

Akut insufficiens af binyrebarken (adrenalkrise)

I nogle tilfælde forekommer patologien pludselig. Binyrebarken (akut insufficiens i binyrebarken) er en Addisons sygdom, hvis symptomer kan være som følger:

  • lændesmerter, abdominal eller ben smerte;
  • svær opkastning eller diarré, der fører til dehydrering
  • lavt blodtryk
  • bevidsthedstab
  • forhøjet kalium (hyperkalæmi).

Hvornår skal du se en læge

Du skal besøge en specialist og diagnosticere, hvis du har bemærket tegn og symptomer, der er karakteristiske for Addison's sygdom. Kombinationer af tegn fra følgende liste er særlig farlige:

  • mørkning af huden (hyperpigmentering);
  • stærk følelse af træthed
  • utilsigtet vægttab
  • problemer med funktionen af ​​mave-tarmkanalen (herunder mavesmerter)
  • svimmelhed eller svaghed
  • tør for salt mad;
  • muskel- eller ledsmerter.

grunde

Addisons sygdom opstår som følge af forstyrrelser af binyrerne. Ofte sker dette, når binyrerne er beskadiget, hvorfor sidstnævnte producerer utilstrækkelig mængde kortisol samt aldosteron. Disse kirtler er placeret direkte over nyrerne og er en del af det endokrine system. De hormoner, de producerer regulerer funktionen af ​​næsten alle organer og væv i kroppen.

Binyrerne består af to sektioner. Deres indre del (medulla) syntetiserer dopamin og norepinephrin. Det ydre lag (bark) producerer en gruppe hormoner kaldet kortikosteroider. Denne gruppe omfatter glucocorticoider, mineralocorticoider og de mandlige kønshormoner - androgener. Stofferne i de to første typer er nødvendige for at opretholde organismens vitale aktivitet.

  • Glukokortikoider, herunder cortisol, påvirker kroppens evne til at omdanne næringsstoffer fra mad til energi. De spiller også en vigtig rolle i forebyggelsen af ​​inflammatoriske processer og generering af normale reaktioner på stressfaktorer.
  • Mineralocorticoider, herunder aldosteron, opretholder den naturlige balance af natrium og kalium, som fastholder normalt blodtryk.
  • Androgener fremstilles i små mængder hos både mænd og kvinder. De er ansvarlige for den seksuelle udvikling af mænd og påvirker væksten af ​​muskelvæv. Hos mennesker af begge køn regulerer disse hormoner libido (seksuel lyst) og skaber en følelse af tilfredshed med livet.

Primær adrenal insufficiens

Addisons sygdom opstår, når binyrene er beskadiget, og niveauet af producerede hormoner falder. I dette tilfælde kaldes patologien primær adrenal insufficiens.

Ofte er manglende evne til at producere glucocorticoider og mineralocorticoider i normalt volumen forårsaget af et fejlagtigt angreb af kroppen på sig selv, det vil sige en autoimmun sygdom. Af ukendte årsager begynder immunsystemet at overveje adrenal cortex som et fremmedelement, der skal destrueres.

Desuden kan skader på cortex udløses af følgende faktorer:

  • tuberkulose;
  • binyrerne infektioner;
  • Spredning af kræft (metastaser) i binyrerne;
  • blødning.

Sekundær adrenal insufficiens

Sommetider forekommer patologi uden beskadigelse af binyrerne, og læger diagnosticerer Addison's sygdom, hvis årsager er skjult i hypofysen dysfunktion. Denne hjerne appendage producerer adrenocorticotrop hormon (ACTH), som stimulerer produktionen af ​​disse stoffer ved binyrene. Afbrydelse af produktionen af ​​ACTH fører til et fald i niveauet af hormoner produceret af binyrerne, selvom de ikke er beskadiget. Denne tilstand kaldes sekundær adrenokortisk (adrenal) insufficiens.

En sådan patologi kan også forekomme som følge af abrupt ophør af hormonbehandling, især hvis patienten har taget kortikosteroider for at behandle sådanne kroniske sygdomme som astma eller arthritis.

Binyrebark

Hvis du har Addison's sygdom, og du forsømmer behandling, kan adrenalkrisen udløses af fysisk stress, for eksempel traume, infektion eller sygdom.

Før du besøger en læge

Før du besøger en læge med en smal specialisering, er det nødvendigt at konsultere en praktiserende læge. Det er han, der om nødvendigt vil omdirigere dig til en endokrinolog.

Da medicinske konsultationer oftest er ekstremt lakoniske, er det bedre at forberede sig på et besøg hos lægen på forhånd. anbefales:

  • Forudgående forespørgsler på forhånd og finde ud af om der er nogen kost- eller livsstilsrestriktioner, der skal overholdes før et specialbesøg.
  • At fastsætte skriftlige eventuelle observerede symptomer, herunder tegn på sygdomme og afvigelser fra normen, ved første øjekast ikke relateret til emnet for den planlagte høring.
  • Optag nøgle personlige oplysninger, herunder alvorlige belastninger eller nylige livsstilsændringer.
  • Lav en liste over alle lægemidler, kosttilskud og berigede præparater, som du i øjeblikket tager.
  • Tag med en familie eller en ven (hvis det er muligt). Patienter glemmer ofte de væsentlige detaljer, som lægen har noteret under lægelig høring. Den ledsagende person vil være i stand til at registrere de vigtigste oplysninger og vil ikke tillade dig at glemme navnene på de anbefalede lægemidler.
  • Lav en liste over spørgsmål, som du planlægger at spørge en specialist på.

Varigheden af ​​lægehøringen er begrænset, og Addisons sygdom er en alvorlig lidelse, der kræver tidlig behandling. Lav en liste over dine spørgsmål på en sådan måde, at man først og fremmest gør en specialist opmærksom på de vigtigste punkter. Du vil muligvis gerne vide følgende:

  • Hvad er nøjagtigt årsagen til symptomerne eller den ukarakteristiske tilstand?
  • Hvis det ikke er Addison's sygdom, hvad er det? Er der andre alternative årsager til forringelsen af ​​trivsel?
  • Hvilke tests skal passere?
  • Er min betingelse midlertidig? Eller fik den egenskaberne af en kronisk sygdom?
  • Hvad er den bedste ting at gøre i min situation?
  • Er der alternative behandlingsmetoder, eller kræver du kategorisk den metode, du foreslår?
  • Jeg har andre kroniske sygdomme. Hvis jeg har Addison's sygdom, hvordan kan jeg behandle alle patologier på samme tid?
  • Skal jeg besøge en mere specialiseret læge?
  • Kan jeg få en billigere analog af det lægemiddel, som anbefales af dig?
  • Kan jeg medbringe tematiske brochurer eller andre trykte materialer? Hvilke websteder på internettet vil du anbefale?
  • Er der nogen begrænsninger, der skal overholdes? Kan jeg drikke alkohol med Addison's sygdom?

Du er velkommen til at stille andre spørgsmål, herunder dem, der opstod hos dig under høringen på klinikken.

Hvad vil lægen sige

Lægen vil stille dig en række af dine egne spørgsmål. Det er bedre at forberede dem på forhånd til at afsætte tid nok til de vigtigste problemer. Specialisten vil sandsynligvis være interesseret i følgende detaljer:

  • Hvornår så du først symptomerne på sygdommen?
  • Hvordan er tegn på patologi? Opstår de spontant eller sidste i en periode?
  • Hvor intense er symptomerne?
  • Hvad tror du bidrager til at forbedre din tilstand?
  • Er der nogen faktorer, der bidrager til forringelsen af ​​din tilstand?

diagnostik

Først vil lægen analysere din medicinske historie og aktuelle tegn og symptomer. Hvis du har mistanke om adrenokortisk insufficiens, kan han ordinere følgende undersøgelser:

  • Blodprøve Måling af niveauerne af natrium-, kalium-, cortisol- og adrenokortikotrop hormon i blodet vil gøre det muligt for specialisten at opnå primære data om mulig binyreinsufficiens. Hvis Addisons sygdom er forårsaget af en autoimmun sygdom, vil der også findes passende antistoffer i blodet.
  • Stimulering af ACTH. Formålet med denne undersøgelse er at måle cortisolniveauer før og efter injektion af syntetisk adrenokortikotrop hormon. Sidstnævnte giver binyrerne et signal om behovet for at producere yderligere kortisol. Hvis kirtlerne er beskadigede, vil en utilstrækkelig mængde af stoffet være tydeligt i resultaterne af undersøgelsen - det er muligt, at binyrerne slet ikke reagerer på en ACTH-injektion.
  • Test for hypoglykæmi med indførelsen af ​​insulin. Denne undersøgelse er effektiv i tilfælde, hvor lægen med rimelighed har mistanke hos en patient om en sekundær adrenokortisk insufficiens forårsaget af en sygdom i hypofysen. Analysen omfatter flere kontroller af blodsukker (glucose) og cortisol niveauer. Hver kontrol udføres gennem et bestemt tidsinterval efter administration af en dosis insulin. Hos raske mennesker falder glukoseniveauet, og niveauet af cortisol øges.
  • Visualiserende undersøgelser. En læge kan bestille en CT-scan (computed tomography) for at tage et billede af bughulen. Dette billede kontrollerer binyrens størrelse og bekræfter tilstedeværelsen eller fraværet af abnormiteter, der kan føre til udvikling af en sådan lidelse som Addison's sygdom. Diagnose udføres også af MR, hvis der er mistanke om sekundær adrenokortisk insufficiens. I dette tilfælde skal du tage et billede af hypofysen.

behandling

Uanset årsag og symptomer udføres behandling af adrenokortisk insufficiens i form af hormonbehandling for at justere niveauet af de manglende steroidhormoner. Der er flere behandlingsmetoder, men oftest er følgende ordineret:

  • Indtagelse af orale kortikosteroider (ved munden). Nogle læger ordinerer fludrocortison for at erstatte aldosteron. Hydrocortison ("Cortef"), prednison eller cortisonacetat bruges til at erstatte cortisol.
  • Kortikosteroidinjektioner. Hvis patienten lider af kraftig opkastning og ikke er i stand til at tage medicin via munden, kræves der hormoninjektioner.
  • Erstatningsterapi med mangel på androgener. Til behandling af androgenmangel hos kvinder anvendes dehydroepiandrosteron. Selvom Addisons sygdom (billeder, der viser patologiens symptomatologi, præsenteres på siden) oftest består i at nedsætte cortisolniveauet, og ikke for androgener, kan nedsat produktion af sidstnævnte føre til yderligere forringelse af patientens tilstand. Desuden forbedrer erstatningsterapi med mangel på mænds kønshormoner hos kvinder i overensstemmelse med nogle undersøgelser det generelle helbred, giver en følelse af livtilfredshed, øger libido og seksuel tilfredshed.

Øgede doser natrium anbefales også, især under kraftig fysisk anstrengelse, under varmt vejr eller under mave- eller tarmlidelser (for eksempel diarré). Lægen vil også foreslå at øge doseringen, hvis patienten er i en stressende situation - for eksempel under kirurgisk operation, infektion eller en forholdsvis træg sygdom.

Behandling af binyrens krise

Adrenal (adrenokortisk) krise er en livstruende tilstand. Addison's sygdom, hvis behandling er startet for sent, kan føre til et kraftigt fald i blodtrykket, lavere sukkerindhold og forhøjede niveauer af kalium i blodet. I dette tilfælde skal du straks søge lægehjælp. Behandlingen består oftest af intravenøs administration af hydrocortison, saltvand og sukker (dextrose).

Addisons sygdom

Addison's sygdom (hypocorticism, bronzesygdom) er en sjælden endokrine system sygdom, hvor udskillelsen af ​​hormoner (primært cortisol) ved binyren reduceres.

Sygdommen blev først beskrevet i 1855 af den britiske læge Thomas Addison. Det påvirker mænd og kvinder med samme frekvens; oftere diagnosticeret hos unge og middelalderen.

Årsager og risikofaktorer

Udviklingen af ​​Addison's sygdom skyldes skade på cellerne i binyrebarken eller hypofysen forårsaget af forskellige patologiske tilstande og sygdomme:

  • autoimmun skade på adrenal cortex;
  • adrenal tuberkulose;
  • fjernelse af binyrerne
  • blødninger i binyrens væv;
  • adrenoleukodystrofi;
  • sarkoidose;
  • langsigtet hormonbehandling;
  • svampeinfektioner;
  • syfilis;
  • amyloidose;
  • aIDS;
  • tumorer;
  • ved bestråling.

I ca. 70% af tilfældene er årsagen til Addisons sygdom en autoimmun læsion af binyrens cortex. Af forskellige grunde fejler immunsystemet, og det begynder at genkende binyreceller som fremmed. Som et resultat udvikles der antistoffer, der angriber binyrene og beskadiger den.

Addison syndrom ledsager en række arvelige patologier.

Former af sygdommen

Afhængig af årsagen er Addisons sygdom:

  1. Primary. På grund af utilstrækkelig funktion eller beskadigelse af binyrebarken direkte.
  2. Sekundær. Hypofysenes anteriorlobe udskiller en utilstrækkelig mængde adrenocorticotrop hormon, hvilket fører til et fald i udskillelsen af ​​hormoner af binyrens cortex.
  3. Iatrogen. Langsigtet brug af kortikosteroidlægemidler fører til atrogen af ​​binyrerne, derudover krænker forbindelsen mellem hypothalamus, hypofyse og binyrerne.

symptomer

Addisons sygdom har følgende manifestationer:

  • mørkere hud og slimhinder
  • muskel svaghed;
  • hypotension;
  • ortostatisk sammenbrud (et kraftigt fald i blodtrykket ved ændring af position);
  • tab af appetit, vægttab
  • tørst for sur og (eller) salt mad;
  • øget tørst;
  • mavesmerter, kvalme, opkastning, diarré;
  • dysfagi;
  • tremor af hænder og hoved;
  • paræstesi af lemmerne
  • tetany;
  • polyuri (øget urinudskillelse), dehydrering, hypovolemi;
  • takykardi;
  • irritabilitet, temperament, depression;
  • seksuel dysfunktion (ophør af menstruation hos kvinder, impotens hos mænd).

Mindsket glukose og eosinofili bestemmes i blodet.

Det kliniske billede udvikler sig langsomt. I årenes løb er symptomerne milde og kan forblive uigenkendte og tiltrækker kun opmærksomhed, når en addisonisk krise opstår på grund af stress eller anden sygdom. Dette er en akut tilstand kendetegnet ved:

  • et kraftigt fald i blodtrykket
  • opkastning, diarré;
  • pludselige akutte smerter i underlivet, nedre ryg og nedre lemmer;
  • forvirring eller akut psykose
  • besvimelse på grund af et kraftigt fald i blodtrykket.
Den farligste komplikation af Addisons sygdom er udviklingen af ​​en addisonisk krise, en livstruende tilstand.

I en addisonisk krise forekommer der en uttalt ubalance i elektrolyt, hvor indholdet af natrium i blodet aftager betydeligt, og fosfor, calcium og kalium øges. Glukoseniveauet reduceres også kraftigt.

diagnostik

Diagnosen antages på baggrund af undersøgelsen af ​​det kliniske billede. For at bekræfte det udføres en række laboratorietest:

  • ACTH-stimuleringstest;
  • bestemmelse af niveauet af ACTH i blodet
  • bestemmelse af niveauet af kortisol i blodet
  • bestemmelse af niveauet af elektrolytter i blodet.

behandling

Den vigtigste behandlingsmetode for Addisons sygdom er livslang hormonbehandling, det vil sige medicin, der erstatter hormonerne, der produceres af binyrens cortex.

For at forhindre udviklingen af ​​en addisonisk krise mod baggrunden af ​​en smitsom sygdom, traume eller forestående kirurgi, bør doseringen af ​​hormonelle præparater undersøges af en endokrinolog.

I tilfælde af en addisonisk krise har patienten brug for akut indlæggelse i afdelingen for endokrinologi, og i tilfælde af alvorlig tilstand - i intensivviden og intensiv pleje. Krisen stoppes ved at injicere intravenøse hormoner i binyrebarken. Derudover udføres korrektion af eksisterende overtrædelser af vand- og elektrolytbalancen og hypoglykæmi.

Mulige komplikationer og konsekvenser

Den farligste komplikation af Addisons sygdom er udviklingen af ​​en addisonisk krise, en livstruende tilstand.

Årsagerne til forekomsten kan være:

  • stress (kirurgi, følelsesmæssig stress, skader, akutte infektionssygdomme);
  • fjernelse af begge binyrerne uden tilstrækkelig hormonudskiftningsterapi
  • bilateral adrenal venøs trombose;
  • bilateral emboli af binyrerne
  • bilateral blødning i binyrens væv.

outlook

Prognosen for Addisons sygdom er gunstig. Med tilstrækkelig hormonbehandling er patienternes forventede levetid den samme som hos mennesker, der ikke lider af denne sygdom.

forebyggelse

Foranstaltningerne til forebyggelse af Addisons sygdom omfatter forebyggelse af alle de forhold, der fører til dens udvikling. Der findes ikke specifikke forebyggende foranstaltninger.

YouTube-videoer relateret til artiklen:

Uddannelse: Hun graduerede fra Tashkent State Medical Institute med en grad i medicin i 1991. Gentagne gange tog avancerede kurser.

Erfaring: anæstesiolog-resuscitator af bymødre kompleks, resuscitator af hemodialyse afdeling.

Oplysningerne er generaliserede og er kun til orienteringsformål. Ved de første tegn på sygdom, konsulter en læge. Selvbehandling er sundhedsfarlig!

Allergiforbrug i USA alene bruger mere end 500 millioner dollars om året. Tror du stadig, at en måde at endelig besejre en allergi på bliver fundet?

Det plejede at være, at gabende beriger kroppen med ilt. Denne udtalelse er imidlertid blevet afvist. Forskere har bevist at med en gabning køler en person hjernen og forbedrer dens præstation.

Den første vibrator blev opfundet i det 19. århundrede. Han arbejdede på en dampmotor og var beregnet til at behandle kvindelig hysteri.

Faldende fra et æsel, er du mere tilbøjelige til at bryde din hals end at falde fra en hest. Bare prøv ikke at afvise denne erklæring.

Under nysen stopper vores krop helt. Selv hjertet stopper.

Ved regelmæssige besøg i solbrændingen øges chancen for at få hudkræft med 60%.

Hvis din lever stoppede med at virke, ville døden være sket inden for 24 timer.

Leveren er det tyngste organ i vores krop. Den gennemsnitlige vægt er 1,5 kg.

Ud over mennesker lider kun en levende væsen på planet Jorden - hunde af prostatitis. Dette er virkelig vores mest loyale venner.

Mange stoffer blev markedsført som lægemidler. Heroin, for eksempel, blev oprindeligt markedsført som et middel til baby hoste. Og kokain blev anbefalet af lægerne som anæstesi og som et middel til at øge udholdenhed.

Karies er den mest almindelige smitsomme sygdom i verden, som selv influenza ikke kan konkurrere med.

I et forsøg på at trække patienten ud, går læger ofte for langt. For eksempel, en bestemt Charles Jensen i perioden fra 1954 til 1994. overlevede over 900 neoplasm fjernelse operationer.

Vægten af ​​den menneskelige hjerne er ca. 2% af hele kropsmassen, men den bruger ca. 20% af iltet i blodet. Dette faktum gør den menneskelige hjerne ekstremt modtagelig for skader forårsaget af manglende ilt.

Millioner af bakterier fødes, lever og dør i vores tarm. De kan kun ses med en stærk stigning, men hvis de kommer sammen, vil de passe i en almindelig kaffekop.

Ifølge en WHO-undersøgelse øger en halv times daglig samtale på en mobiltelefon sandsynligheden for at udvikle en hjernetumor med 40%.

I et forsøg på hurtigt at helbrede barnet og lindre hans tilstand glemmer mange forældre sund fornuft og fristes til at prøve folkemetoder.

MedGlav.com

Medical Directory of Diseases

Hovedmenu

Addison's sygdom (hypokorticisme). Årsager, symptomer og behandling af Addison's sygdom.

ADDISONOVA SJÆDOM. Gipokortitsizm.


HYPOCORTICISM - adrenal insufficiens. Det kan være primært på grund af beskadigelse af binyrerne og sekundær til utilstrækkelig sekretion af hypofysen ACTH (adrenokortikotrop hormon).
Primær hypokorticisme kan være akut (adrenal apopleksi) og kronisk (Addison's sygdom).
Derudover kan der være en skjult, slettet form for hypocorticisme, der ikke altid anerkendes på grund af delvis skade på adrenal cortex eller arvelig insufficiens. Sidstnævnte er udtrykt af symptomerne på Addison's sygdom, men i en langt mindre udtalt grad.
Behandling af denne formular kræver ikke anvendelse af steroidhormoner. Forstærrende terapi anbefales C-vitamin i høje doser.

ADDISONOVA DISEASE (Tomass Addison, 1855, Storbritannien) - synonymer: kronisk hypokorticisme, bronze sygdom.
Addison's sygdom er præget af primær kronisk insufficiens af barkfunktionen af ​​begge binyrerne på grund af ødelæggende eller atrofiske ændringer i dem.

Sygdommen er mere almindelig i en alder af 30-50 år, hovedsageligt hos mænd, men det ses også hos børn. Lette, slettede former af Addisons sygdom er forholdsvis sjældne og kaldes addisonisme. Til udvikling af Addison's sygdom skal mindst 80-90% af binyrevævet destrueres.

Ætiologi.

  • Årsagen til Addison's sygdom i 50-60% er binberkulose i binyrerne ved hæmatogen formidling. En immunologisk undersøgelse opdager i 40% af tilfældene antistoffer mod binyrebarkvæv, der cirkulerer i blodet.
  • I de senere år dominerer idiopatisk form over tuberkulose.

I den idiopatiske form lider binyrerne mindre end i tilfælde af tuberkulose. Kvinder med idiopatisk form er syge 2-3 gange oftere. Dystrofiske forandringer i binyrerne på grund af infektioner og forgiftninger har en vis værdi: amyloidose, traumatiske læsioner, blødninger, kirurgisk fjernelse af binyrerne eller metastaser i dem fra tumorer fra andre organer - bronkier, bryst, suppurering af binyrerne osv. I nogle tilfælde forbliver ætiologien uforklarlig.

Den idiopatiske form ledsages ofte af andre autoimmune processer, udtrykt som diabetes mellitus, hypothyroidisme, bronchial astma, hypoparathyroidisme, amenoré osv. I denne form findes antistoffer fra steroidproducerende celler af testikler og æggestokke (Schmidt syndrom) hos en række patienter.

Årsagen til binyrens relativt hyppige nederlag ved tuberkulose er det høje indhold af steroidhormoner i parenchyma, især hydrocortison, som forhindrer dannelsen af ​​granulationsvæv og helingsprocessen. Addisons sygdom kan udvikle sig en anden gang på grund af hypofysenes delvise insufficiens: ACTH-mangel. I disse tilfælde taler vi om hypopituitarisme.

Patogenese.

Det er baseret på total insufficiens af binyrebarken. Som følge af utilstrækkelig udskillelse af cortisol, aldosteron i nyrernes tubuli, forstyrres reabsorptionen af ​​natrium og chlorioner, hvilket fører til hyponatremi og hypochloræmi. Samtidig øges indholdet af kaliumioner i blodet og i vævene, hvilket sammen med glucocorticoids insufficiens forårsager hypotension, ekstrem svaghed og adynami.

Som følge af mangel på glukokortikoider, især kortisol, hypoglykæmi, lymfocytose og eosinofili udvikles. I den primære læsion af binyrebarkvævet, ifølge tilbagekoblingsloven, øges sekretionen af ​​ACTH, hvilket forårsager melanoderma. Mangel på glucocorticoider og mineralocorticoider, især DOX, er årsagen til erosiv gastrit og mavesår. Samtidig fører et fald i adrenale androgener til mænd til impotens.

klinisk billedet.

Patienter klager over dårlig appetit, generel svaghed, træthed, apati, vægttab, mørkere hud, mavesmerter, i svære tilfælde, kvalme og opkastning, forstoppelse eller diarré. Patienter bliver fraværende og glemsom, svag vilje, depressiv. Nogle gange udvikler de psykose.

Melasma udtrykkes som regel i steder med naturlig pigmentering og stigninger med insolation (lænd, ydre genitalier, areola, nakke). Læberne og slimhinderne er malet i en gråskiferfarve. Pigmentering, håndfure (Astvitsaturov symptom) er et tidligt og pålideligt tegn på hypokorticisme.
Med udviklingen af ​​sygdommen øges pigmenteringen, hud og slimhinder indtager en mørk brun farve, og håret mørkner. I nogle tilfælde kan fokal depigmentering i form af vitiligo overholdes.
Addisons sygdom skal differentieres fra sygdomme, hvor der er en forstyrrelse af pigmentering.

Addison's sygdom kan kombineres med kronisk ulcerativ gastritis, mavesår eller duodenalt sår. Nyresvigt i form af azotæmi forekommer under kriser. Afslutning af graviditet ved normal levering er mulig, hvis der udføres en passende behandling.

Krisen med Addisons sygdom opstår på grund af en kraftig forværring af sygdommen og kan føre til en alvorlig tilstand - et sammenbrud med dødelig udgang.
Årsagen til forværring af Addison's sygdom kan være forskellige eksogene og endogene stressfaktorer på baggrund af mangel på gluco- og mineralocorticoider: sammenfaldende infektion, psykisk og fysisk stress, sult, skader mv. Ofte kan årsagen til kriser være afslutning af behandlingen med substitutionsmedicin. Typisk udvikler en kritisk tilstand inden for få dage.

I krisens afslutning falder patienterne i en meget alvorlig tilstand med fuldstændig svaghed, et kraftigt fald i blodtrykket, hvilket fører til anuria. Der er svære mavesmerter, der ofte simulerer perforering af mavesår, ledsaget af blodig opkastning og tilstedeværelse af blod i afføringen (Bernard-Sertan syndrom).

Laboratoriediagnose.

Indholdet af SC er under 100 mg%, hvilket skyldes et fald i glykoneogenese som en manifestation af glucocorticoidmangel. Glukosebelastningen giver en flad glykemisk kurve på grund af den langsomme absorption af sukker i mavetarmkanalen. Tværtimod er kurven normal ved intravenøs belastning. Patienter med Addison-sygdom har øget følsomhed overfor insulin.
Karakteriseret af hyponatremi, hypochloræmi, hyperkalæmi, hypoproteinæmi, høj kreatinuri.

I perifert blod: moderat anæmi, lymfocytose, eosinofili; ESR, på trods af anæmi, accelererer ikke på grund af plasmafortykning. Bestemmelsen af ​​steroidhormoner i blodet og deres metabolitter i urinen har stor diagnostisk betydning. Blodet reducerer indholdet af total og fri kortisol, aldosteron 11- og 17-corticosteroider og i daglig urin - 17-KS, 17-OX og aldosteron.

BEHANDLING AF ADDISON-SYDDOM.

Behandling af etiologisk, erstatning og genopretning.

  • Baseret på det faktum, at tuberkuløs skade på binyrerne er den vigtigste ætiologi, er det i alle etablerede tilfælde af tuberkulose nødvendigt at gennemføre Tuberkulose behandling, hvilket i nogle tilfælde fører til et omtrent godt resultat.
  • Udskiftningsterapi udføres Glucocorticoid og Mineralocorticoid. I den indledende periode har patienter brug for store mængder hormoner.
    • Fordelen er givet med naturlige hormoner - kortison, hydrocortison og doxa. Det er ønskeligt at bevare det naturlige forhold mellem glucocorticoider og mineralocorticoider.
      Cortison er ordineret til 10-25 mg; DOXA 5 til 10 mg.
    • Af de syntetiske stoffer, der anvendes prednison 5-10 mg oralt, dexamethason - 2 mg oralt, triamcinlon - 8-16 mg. Mængden af ​​steroidhormoner bestemmes individuelt i overensstemmelse med patientens generelle tilstand.

Patienter med Addison's sygdom fra tid til anden bør underkastes indlæggelsesundersøgelse for at præcisere antallet af injicerede steroidhormoner.

  • I tilfælde af mild sygdom er substitutionsbehandling ikke ordineret. I disse tilfælde er der desuden vist 10-15 g natriumchlorid og C-vitamin op til 5 g pr. Dag og glycyram 2-3 tabletter om dagen.
  • ved addison sygdomskrise en intravenøs dråbe af 2-3 l isoton opløsning af natriumchlorid med 5% glucoseopløsning, 100-300 mg kortison eller hydrocortison eller 100-200 mg prednisolon pr. dag er foreskrevet. Med et kraftigt fald i blodtrykket sættes 1-3 ml af en 0,2% norepinephrinopløsning til ovennævnte opløsning.

Hvordan man behandler bronze (Addison) sygdom

Addison's sygdom eller bronzesygdom er en langsigtet forstyrrelse af binyrernes normale funktion, hvilket fører til hormonel ubalance, da der er nedsættelse eller fuldstændig ophør af syntesen af ​​binyrerne: glukokorticoider og mineralcorticoider. Kliniske manifestationer af denne sygdom opstår, når en væsentlig del af det kortikale stof påvirkes. Årsagerne til patologi kan være forskellige. I de fleste tilfælde (80%) er forekomsten af ​​Addisons sygdom resultatet af en autoimmun proces. Ofte fører nyreformen af ​​tuberkulose med skade på adrenal cortex til denne sygdom. Også sygdommen kan være en af ​​manifestationerne af medfødte genetiske defekter. Autoimmun form af sygdommen er mere karakteristisk for kvinder.

Typiske symptomer på sygdommen: hyperpigmentering af huden og slimhinderne, smerte, lidelser i mave-tarmkanalen, psyko-følelsesmæssige lidelser, hypotension. Denne lidelse fører til metaboliske lidelser. Behandling af Addisons sygdom udføres af folkemedicin. Denne terapi forbedrer binyrens sekretoriske funktion, har antiinflammatoriske og antimikrobielle virkninger og forbedrer kroppens overordnede tilstand.

Hvad er Addisons sygdom?

Binyrerne er endokrine kirtler, der producerer hormoner, der er væsentlige for menneskelivet. Anatomisk er kirtlerne placeret over nyrerne. Binyrerne består af to zoner:

  • kortikale stof;
  • medulla.

Disse zoner syntetiserer forskellige hormoner.

Adrenalin og norepinephrin syntetiseres i medulla, som frigives som reaktion på en stressende situation og mobiliserer kroppens reserver. Følgende hormoner produceres i cortex:

  • aldosteron og corticosteron - regulerer koncentrationen af ​​elektrolytter i blodplasmaet og påvirker vand-saltmetabolismen;
  • deoxycorticosteron - har også effekt på vand-saltmetabolisme og øger styrken og varigheden af ​​muskulaturens funktion;
  • Cortisol - regulerer kulstofmetabolisme og er ansvarlig for energiressourcer, androgener - kønshormoner.

Produktionen af ​​binyrehormoner reguleres af hypofysen, en anden kirtel, der er placeret i hjernebasis. Hypofysen udskiller adenocorticotrop hormon (ACTH), som virker på adrenal cortex og stimulerer syntese af hormoner.

Tillæg primær og sekundær insufficiens i binyren. Den primære form af sygdommen i sig selv er Addison's sygdom - en overtrædelse af binyrernes funktion på grund af virkningen af ​​en række negative faktorer på dem. Sekundærmangel er et svar på et fald i produktionen af ​​ACTH ved hypofysen, hvilket fører til et fald i udskillelsen af ​​binyrerne. Hvis nedgangen i ACTH-produktionen varer lang tid, kan det føre til dystrofiske processer i cortexvævet.

Årsager til Addison-sygdom

Primær adrenal insufficiens forekommer relativt sjældent. En sådan patologi med samme sandsynlighed kan udvikle sig hos mænd og kvinder. De første kliniske manifestationer af sygdommen opstår i en alder af 30 til 50 år.

Kronisk insufficiens i binyrebarken kan udvikle sig på baggrund af forskellige patologiske processer. For de fleste af de syge mennesker er årsagen til Addison's sygdom en autoimmun skade på kirtelvævet. 80% af de syge mennesker udvikler sygdommen af ​​denne grund. For yderligere 10% af tilfældene er årsagen til binyrebarkens insufficiens en smitsom læsion i tuberkulose.

For de resterende 10% af patienterne kan årsagerne være forskellige:

  • krænkelse af kirtlerne som følge af længerevarende indtagelse af glucocorticoider;
  • svampeinfektioner;
  • binyre skader;
  • sarkoidose;
  • amyloidose;
  • godartede og ondartede tumorer
  • bakterie- og svampeinfektioner i binyrerne med nedsat immunitet
  • forstyrrelse af hypofysen;
  • genetisk prædisponering.

Addisons sygdom kan forårsage udvikling af binyrekrise. Denne tilstand forekommer med et skarpt patologisk fald i koncentrationen af ​​binyrerne.

De sandsynlige årsager til krisen:

  • alvorlig følelsesmæssig stress eller andre psyko-følelsesmæssige lidelser.
  • forkert dosering af hormonelle lægemidler under erstatningsterapi
  • akut infektiøs læsion af binyrebarken, forværrende Addison's sygdom;
  • mekanisk skade på kirtlerne;
  • kredsløbssygdomme i kirtlerne: arterieemboli, blodpropper, blødning.

Symptomer på Addison's sygdom

Kliniske manifestationer af sygdommen er forbundet med utilstrækkelig produktion af binyrerne hormoner: glukokorticoider og mineralocorticoider. Symptomernes manifestation afhænger af sygdommens varighed og graden af ​​binyrebarksufficiens.

De karakteristiske symptomer på Addison's sygdom er:

  1. Forstyrrelse af pigmentering af hud og slimhinder. Bronsygdom kaldes så på grund af den karakteristiske ændring i hudens og slimhindepasternes farve. De udvikler hyperpigmentering. Med mangel på binyrehormoner producerer hypofysen mere ACTH for at stimulere kirtlernes sekretoriske aktivitet. ACTH virker på hudceller og stimulerer melanocytter til at producere melanin, hvilket forårsager hyperpigmentering. Denne tilstand er det første tegn på primær insufficiens i binyrens cortex. Hyperpigmentering er mere mærkbar i åbne områder af kroppen udsat for solstråling. Denne tilstand kan vare i lang tid, før andre tegn på Addisons sygdom begynder at manifestere sig. Samtidig med øget pigmentering på en persons hud kan der forekomme vitiligo - områder af lys hud. Dette skyldes ødelæggelsen af ​​melanocytter - celler, der giver farvning af huden.
  2. Reduceret blodtryk. Addisons sygdom manifesteres ved kronisk hypotension, hvilket fører til svimmelhed, nogle gange - besvimelse, overfølsomhed overfor kulde.
  3. Generel svaghed. I Addisons sygdom forværres en persons generelle helbred. Dette manifesteres af kronisk svaghed, træthed, tab af appetit og vægttab.
  4. Gastrointestinal dysfunktion. Kronisk insufficiens i binyrebarken fører til funktionsfejl i mave og tarm, hvilket fremgår af kvalme, opkastning, diarré.
  5. Emosionelle lidelser. Addisons sygdom kan forårsage neurose, psykose, depressiv tilstand.
  6. Øget receptorfølsomhed. I en person med Addison's sygdom er følsomheden over for hørelse, olfaktor og smagstimuli forbedret. Sådanne patienter spiser ofte salt mad.
  7. Smerter i musklerne. Denne tilstand udvikler sig på grund af en stigning i koncentrationen af ​​kalium i blodet.
  8. Udvikling af binyrekrise. Ved kronisk binyrebarksufficiens hos mennesker mod baggrund af yderligere negative faktorer kan udviklingen af ​​binyrenkrise forekomme. Dette er en tilstand, hvor en pludselig mangel på glukokortikoider eller mineralocorticoider forekommer i kroppen. Et kraftigt fald i hormonsyntese eller et øget behov for dem kan føre til en sådan krise. Karakteristiske symptomer på binyrekrise: mavesmerter, lavere blodtryk, nedsat bevidsthed, opkastning, lavt blodsukker, saltbalance og acidose.

Diagnose af bronze sygdom

Addisons sygdom er primært manifesteret af øget pigmentering af hud og slimhinder. Tilstedeværelsen af ​​et sådant symptom antyder adrenal insufficiens. Samtidig diagnosticeres tilstanden af ​​binyrebarken. For at gøre dette bestemmes kirtlernes evne til at øge syntese af hormonet kortisol som reaktion på indførelsen i kroppen af ​​adrenokortikotrop hormon (ACTH). Bestem niveauet af kortisol i blodet før og efter en halv time efter administration af ACTH. Normalt øges koncentrationen af ​​hormonet, og hvis patienten har udviklet en mangel på binyrebarken, forekommer denne stigning ikke. Mængden af ​​cortisol i patientens urin bestemmes også før og efter administration af ACTH.

Yderligere laboratorie markører for binyreinsufficiens:

  • et fald i natriumkoncentration og en stigning i kalium i blodet;
  • forhøjede indhold af urinstof og nitrogenforbindelser;
  • reducere mængden af ​​sukker i blodet;
  • unexpressed blodtælling ændres med en stigning i antallet af eosinofiler og et fald i neutrofiler.

Også i den udførte diagnose:

  • computertomografi af abdominale organer;
  • ultralydsundersøgelse;
  • Røntgenundersøgelse af bukhulen - denne metode giver dig mulighed for at identificere
  • calciumsaltaflejringer;
  • elektrokardiogram.

Mennesker med denne patologi oplever en ændring i binyrens normale størrelse. I de tidlige stadier af tuberkulose eller andre infektiøse processer øges størrelsen af ​​kirtlen. I de senere stadier fører Addisons sygdom til dystrofi af binyrebarken og et fald i deres størrelse.

Addison sygdom behandling

Vigtigt i behandlingen af ​​patologi og kost. Ernæring af patienten bør varieres og indeholde en tilstrækkelig mængde protein, fedt, kulhydrater og vitaminer. Vitaminer B1 og C er især vigtige i behandlingen af ​​Addison's sygdom. Vitamin B1 findes i gær, lever, spirede hvedekorn og klid. Kilden til C-vitamin kan være mange grøntsager og frugter. Desuden kan patienten få afkalkninger af sort currant og vilde rose.

Insufficiens i binyrebarken fører til et fald i mængden af ​​natrium, så patienterne rådes til at forbruge en tilstrækkelig mængde salt. Også med denne sygdom stiger niveauet af kalium i blodet. Derfor er det nødvendigt at begrænse forbruget af fødevarer rig på dette mineral.

En masse kalium findes i kartofler, bælgfrugter, tørrede frugter og nødder.
Fødevarer af sådanne patienter bør være fraktioneret og hyppigt. En let middag anbefales ved sengetid for at forhindre morgen hypoglykæmi.

Folkebehandling af sygdommen er baseret på at tage medicin, der stimulerer binyrebarkens arbejde. Denne behandling har en mild effekt på kroppen og forårsager ikke bivirkninger. Folkemedicin påvirker ikke kun binyrerne, men også kroppen som helhed. Folkebehandling normaliserer metabolisme, styrker immunsystemet, bekæmper kroniske inflammatoriske processer. For at terapi skal være effektiv, er det nødvendigt med langsigtet systematisk medicinering. Det er bedre at kombinere flere stoffer og ændre dem hver 2-3 ugers administration, ellers kan afhængighed udvikle sig, og helbredelseseffekten forsvinder.

  1. National Drug Number 1. I 1,5 liter vand knuses 5 knuste valnødder sammen med en skal, 2 spsk. l. havre og nælde rødder, holdes på lav varme i en kvart time, derefter fjernet fra varme og tilsæt 5 ss. l. Forkogt anden blanding. Blandingen fremstilles af 100 g moerbærblade, en knust citronskal og 50 g fyrretræ, islandsk mos, dymyanki og meadowsweet. Medikamenter sættes igen en langsom brand og inkuberes i yderligere 10 minutter, afkøles derefter og filtreres. Drik 1/3 kop 3-4 gange dag efter måltid.
  2. Licorice root. I 0,5 liter kogende vand skal dampes 2 tsk. pulveriseret rod. Narkotika koger i flere minutter, hvorpå der omlades og lades for at blande natten over og filtreres om morgenen. Patienten får 100 ml af denne bouillon 4 gange om dagen. Behandling varer en måned, så skal du tage en pause. Det er vigtigt at vide, at langvarig brug af lakridsroddekok kan forårsage hypertension.
  3. Urteopsamling №1. Lakris er også inkluderet i gebyrerne. Licorice rødder, enebær bær, persille rhizome, kærlighed og mælkebøtte kombineres i et lige vægtforhold. 1 spsk. l. 300 ml kogende vand hældes over en sådan samling og insisterer natten. Giv patienten et halvt glas 3 gange om dagen.
  4. Græsopsamlingsnummer 2. Til behandling af binyrerne forberede urteindsamling. 40 g islandsk mos, 50 g hestetail, 75 g picnic og 100 g næseblader blandes. I en halv liter kogende vand dampet 2 el. l. Denne samling inkuberes i et vandbad i 10 minutter, afkøles derefter og filtreres. Giv patienten 1/3 kop 3 gange om dagen, 2 timer efter måltider.
  5. Vintergæk. Forbered tinkturen af ​​blomster af denne plante. 80 blomster hæld 500 ml vodka og insister 40 dage ved stuetemperatur i lyset, og filter derefter. Tag 20 dråber tinktur tre gange om dagen 20 minutter før måltider.
  6. Padderok. Forbered en infusion af græs hestesko. I 200 ml kogende vand dampet 1 el. l. græs, inkuberet i 15 minutter og filtreret. Drik i stedet for te til 2-3 glas om dagen en kvart time efter måltider.
  7. Geranium. I terapi, brug blomster af denne plante. I et glas kogende vand dampet 1 tsk. geranium farver, inkuberet i 10 minutter og filtreret. Tag 100 ml 2-3 gange om dagen efter måltiderne.
  8. Lungwort. I 1000 ml kogende vand dampes 30 g tørret græs af Lungwort, infunderes i en halv time og filtreres. Spis 1 kop infusion 4 gange om dagen i en halv time før måltider.
  9. Sennep. Stimulerer binyrerne sorte sennep. Pulver fra frø af denne plante er nyttigt at tilføje til mad.
  10. Sort currant. Separat skal du forberede to infusioner. Infusionsnummer 1. Young skyder sort smutted cut. I 200 ml kogende vand dampet 1 el. l. vegetabilske råvarer, holdes i et vandbad i en halv time, så insistere i en anden halv time og filtrere. Infusionsnummer 2. I 200 ml kogende vand insisterer i en halv time 1 spsk. l. sortblade blade. Bland to infusioner og drik ¼ kop 4 gange om dagen. Behandlingen varer en måned, så tag en to-ugers pause og gentag kurset.
  11. En succession. Det er nødvendigt at forberede en infusion af urter af denne plante. I et glas kogende vand dampes 20 g tørrede plantematerialer, infunderes i en halv time og filtreres derefter. Tag en tredje kop 3 gange om dagen.
  12. Gravilat urban. I et glas kogende vand dampet 1 tsk. tørret græs af denne plante. Drik 1 glas af denne infusion om morgenen og aftenen på en tom mave. Anvendes også til behandling af afkogning af gravilatrødder, også i forholdet 1 tsk. et glas kogende vand. Rødderne bliver simret i 5 minutter, derefter afkølet og filtreret. Behandlingen er ens.
  13. Hyben. Forbered en afkog af rosehips. For at gøre dette dampes i 200 ml kogende vand 1 spsk. l. knuste frugter, simre i 5 minutter, derefter afkøle og filtrere. Tag 100 ml bouillon to gange om dagen.
  14. Echinacea. I denne plante har alle dele en helbredende virkning. Til at begynde med knuses og roteres rødderne og grunddelen af ​​Echinaceas blomstrende plante og blandes i samme forhold, hvorefter en alkoholtinktur fremstilles. Vegetabilske råvarer hældes med vodka i forholdet 1 til 5, insistere i tre uger i en glasskål på et mørkt varmt sted, rystes periodisk. Filter tinktur og brug 25 dråber tre gange om dagen. Lægemidler opløses i en lille mængde varmt kogt vand.
  15. Broom. Det er nødvendigt at forberede vandinfusion af denne plante. 1 tsk Broom græs hæld 700 ml koldt vand, insistere time. Tag 1 el. l. dette stof 3 gange om dagen efter måltiderne. Må ikke overskride dosis eller ændre metode til fremstilling af lægemidlet, fordi planten er giftig. Overdosering kan forårsage alvorlig forgiftning.
  16. Mulberry. Blade af hvid og sort morbær har en helbredende virkning. De blandes i lige stor grad og forbereder en afkogning. At forberede en afkogning i 1 liter vandbrygger 4 spsk. l. knuste blade, stå på lav varme i 20 minutter, derefter afkølet og filtreret. Alle bouillon er fuld i løbet af dagen i stedet for te. Du kan tilføje honning efter smag.

Prognose og forebyggelse

Med valget af passende terapi er prognosen gunstig. Patientens forventede levetid reduceres ikke. Nogle mennesker kan udvikle en komplikation i form af en binyrekrise - en akut mangel på binyrerne. Hvis du ikke træffer rettidige foranstaltninger, kan denne tilstand føre til koma og død hos patienten. På baggrund af Addisons sygdom forværres patientens generelle sundhedstilstand, der er tab af styrke, tab af appetit og vægttab.
I nogle tilfælde er der ingen ændring i pigmenteringen af ​​huden, og bindevævets insufficiens øges gradvist og umærkeligt for mennesker. I dette tilfælde kan den kritiske tilstand forekomme spontant eller udløses af virkningen af ​​negative faktorer: stress, trauma, infektiøs eller autoimmun proces.

Da processen i de fleste tilfælde er autoimmun i naturen, er der ingen effektive midler til forebyggelse af sygdommen. Det anbefales at styrke immunforsvaret og undgå udsættelse for giftige stoffer. Det anbefales også at rettidigt opdage og behandle smitsomme sygdomme, især tuberkulose.

Skriv i kommentarerne om din oplevelse i behandlingen af ​​sygdomme, hjælp andre læsere af webstedet!
Del ting på sociale netværk og hjælp venner og familie!

Addison's sygdom. Årsager, symptomer, diagnose og behandling af patologi

Ofte stillede spørgsmål

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge. Enhver medicin har kontraindikationer. Høring kræves

Addisons sygdom er en sjælden endokrin patologi. Grundlaget for dets udvikling er ødelæggelsen (ødelæggelsen) af vævene i det ydre (kortikale) lag af binyrerne. Sådan ødelæggelse kan udløses af forskellige faktorer. De kan være skadelige bakterier (for eksempel mykobakterier), svampe (candida, cryptococcus), vira (cytomegalovirus, herpes osv.), Genetisk immunitet, mikrocirkulationsforstyrrelser (krænkelse af blodtilførslen til binyrebark) (DIC, antiphospholipid syndrom).

Skader på binyrebarken fører til nedsat udskillelse af steroidhormoner, primært aldosteron og cortisol, som regulerer vandsalt, protein, kulhydrat, lipidudvekslinger i kroppen. De er også involveret i gennemførelsen af ​​stressreaktioner, påvirker blodtrykket, det totale volumen af ​​cirkulerende blod.

I Addisons sygdom kan der forekomme forskellige symptomer, såsom træthed, generel svaghed, svimmelhed, nedsat arbejdskapacitet, hovedpine, tørst, tør for salt mad, muskelsvaghed, myalgi (muskelsmerter), muskelkramper, mavesmerter, kvalme, opkastning, menstruationsforstyrrelser, lavt blodtryk, hyperpigmentering (mørkning af huden), vitiligo, takykardi (hurtig hjerterytme), smerte i hjerteområdet mv.

Opbygning og funktion af binyrerne

Binyrerne er parret endokrine kirtler. Hver binyrene (højre eller venstre) er placeret på den øverste mediale (øvre indre side) overflade af den øverste ende (pol) af den tilsvarende nyre (højre eller venstre). Begge binyrerne har omtrent samme masse (ca. 7-20 g hver). Hos børn virker adrenalkirtlerne lidt mindre (6 g). Disse kirtler er placeret i det retroperitoneale fedtvæv i niveauet af XI-XII thoracic vertebrae. Retroperitoneal fiber er placeret i retroperitoneal rummet - et område lokaliseret bag den bageste folder af parietal (parietal) peritoneum, der beklæder den bageste væg i bukhulen. Det retroperitoneale rum strækker sig fra membranen (respiratorisk muskel adskiller brystet og bughulen) til det lille bækken (anatomisk område lige under bukhulen). Udover binyrerne indeholder den nyrer, bugspytkirtlen, aorta, ringere vena cava og andre organer.

Den venstre adrenalkirtlen har en halvmåneform, den højre - trekantede. I hver af dem allokere anterior, posterior og renal overflade. Bagsiden af ​​dens overflade begge binyre ved siden af ​​membranen. Deres nyre (nedre) overflade er i kontakt med den øverste pol af den tilsvarende nyre. Den højre binyrene i retroperitoneal rummet er placeret lige over til venstre. Med sin forreste overflade støder den til den ringere vena cava, leveren og peritoneum. Den venstre binyrene foran er i kontakt med bugspytkirtlen, mavekardien og milten. På den anteromediale (forreste indre side) overflade af hver af binyrerne er de såkaldte porte (hilum), gennem hvilke centrale åre forlader dem (fra binyrerne) (i det følgende kaldes de binyrerne).

Fra hver binyret kommer en central ven. Den venstre binyren strømmer derefter ind i venstre renalven. Venøst ​​blod fra den højre binyret transporteres direkte gennem den retlige binyrene straks ind i den nedre vena cava. I binyrene er det muligt at opdage lymfekarme, hvorigennem lymfevæsken kommer ind i lændehalsens lymfeknuder (nodi lymfatiske lumbaler), der ligger omkring abdominal aorta og ringere vena cava.

Arterielt blod går ind i binyrerne gennem grenene af de øvre, mellem- og nedre adrenalarterier (a. Suprarenalis superior, a. Suprarenalis medier, a. Suprarenalis inferior). Den overordnede adrenalarterie er en fortsættelse af den dårligere diafragmatiske arterie. Den midterste adrenalarterie bevæger sig væk fra abdominal aorta. Den nedre adrenalarterie tjener som en gren af ​​nyrearterien. Alle tre adrenalarterier under bindevævskapslen, der dækker hver af binyrerne, danner et tæt arterielt netværk. Små skibe (ca. 20-30), der trænger ind i tykkelsen af ​​binyrerne gennem deres forreste og bakre overflader, afgår fra dette netværk. Således strømmer arterielt blod til binyrerne gennem adskillige skibe, hvorimod venet blod fjernes fra disse endokrine kirtler kun gennem et skib - den centrale (adrenale) ven.

Innreningen af ​​binyrerne udføres af grene, der strækker sig fra sol-, renale og binyrens nerveplexus samt grene af de membran- og vagusnerves.

Den mediale cortex i bindevævskapslen indeholder det corticale stof (ydre lag) af binyren, som tegner sig for ca. 90% af hele parankymet (væv) af dette organ. De resterende 10% i binyren er optaget af dets medulla (indre lag af binyren), som er placeret under cortex, direkte i dybden af ​​kirtel. Cortex og medulla har forskellig struktur, funktion og embryonisk oprindelse. Kortisk substans (binyrebark) er repræsenteret af løs binde- og kirtlevæv. Dette lag på anatomiske sektioner har en gulbrun farve.

Det ydre lag af hver af binyrerne er normalt opdelt i tre zoner - glomerulær, skov og mesh. Den glomerulære zone er det yderste lag af det kortikale stof og er lokaliseret direkte under adrenalkapslen. Den retikale zone er omgivet af binyrens medulla. Tuftzonen indtager en medianstilling mellem glomerulær og net. Zona glomerulosa produceret mineralocorticoid (aldosteron, deoxycorticosteron, corticosteron), en stråle - steroider (cortisol og cortison), og masken - androgener. Adrenalmedulla er brunlig rød og er ikke opdelt i nogen zoner. På dette område syntetiseres catecholaminer i binyrerne (adrenalin og norepinephrin).

Binyrerne er vitale organer og udfører forskellige funktioner ved produktion af en række hormoner med specifikke egenskaber. Som nævnt lidt ovenfor er disse endokrine kirtler producerer mineralocorticoid (aldosteron, deoxycorticosteron, corticosteron), glucocorticoider (cortisol og cortison), androgener og katekolaminer (adrenalin og noradrenalin). Vigtigt for mennesker er udskillelsen af ​​adrenal aldosteron og cortisol. Aldosteron er det eneste mineralocorticoid, som binyrerne udskiller i blodet. Dette steroidhormon bidrager til opbevaring af natrium, chlorid og vand i kroppen og udskillelse af kalium sammen med urin. Det hjælper med at øge systemisk blodtryk, totalt cirkulerende blod påvirker dets syre-base tilstand og osmolaritet. Aldosteron regulerer funktionen af ​​sved og gastrointestinale kirtler.

Cortisol, som aldosteron, tilhører også steroidhormoner. Det har en alsidig virkning på metabolisme (stofskifte) i organerne og vævene i kroppen. Cortisol stimulerer dannelsen af ​​store mængder glucose og glycogen i leveren og hæmmer (blokkerer) deres udnyttelse i perifere væv. Dette bidrager til udviklingen af ​​hyperglykæmi (en stigning i blodglukoseniveauer). I fedt-, lymfoid-, knogle- og muskelvæv stimulerer dette hormon nedbrydning af proteiner. I leveren aktiverer den i stedet syntesen af ​​nye proteiner. Cortisol regulerer fedtstofskifte. Det bidrager især til nedbrydning af fedtstoffer i nogle væv (fx fedt) og lipogenese (dannelsen af ​​nye fedtstoffer) hos andre (krop, ansigt). Dette glucocorticoid er det vigtigste stresshormon, der hjælper kroppen med at tilpasse sig virkningerne af forskellige stressfaktorer (infektioner, fysisk overbelastning, mentalt eller mekanisk traume, operation, etc.).

Androgener fremstilles af cellerne i den retikale zone af binyrens cortex. Deres vigtigste repræsentanter er dehydroepiandrosteron, etiocholanolon, androstenediol og androstenedion.

Testosteron og binyrestrogener produceres næsten ikke. Androgener, der produceres i store mængder i binyrerne, har en meget mindre effekt på kroppens væv end de grundlæggende kønshormoner gør. For eksempel overstiger testosteron i sin aktivitet effekten af ​​androstenedion 10 gange. Androgener er ansvarlige for udviklingen af ​​sekundære seksuelle karakteristika, såsom forandringer i stemmen, kropsvækst, udvikling af kønsorganerne osv., Regulering af stofskiftet, øget libido, det vil sige seksuel lyst.

Katekolaminer (adrenalin og norepinephrin), der dannes i binyrens medulla, er ansvarlige for tilpasningen af ​​organismen til akutte stressfulde virkninger fra miljøet. Disse hormoner øger hjertefrekvensen, regulerer blodtrykket. De deltager også i vævsmetabolisme (metabolisme) ved at hæmme insulinfrigivelse (et hormon, der normaliserer blodglukose) fra bugspytkirtlen, aktivere lipolyse (splittelse af fedt) i fedtvæv og glykogen nedbrydning i leveren.

Årsager til Addison's sygdom

Addison's sygdom er en endokrin sygdom som følge af ødelæggelsen af ​​bindevævets væv under påvirkning af visse skadelige faktorer. I en anden kaldes denne sygdom også primær hypokorticisme (eller primær adrenal insufficiens). Denne patologi er en ganske sjælden sygdom, og ifølge statistikker findes kun 50-100 nye tilfælde pr. 1 million voksne om året. Primær hypokortikoidisme forekommer meget oftere end sekundær.

Sekundær adrenal insufficiens endokrine sygdomme er adskilt og ikke relateret til Addisons sygdom, som det fremgår af brud hypofysens udskillelse af adrenocorticotropt hormon (ACTH), der tjener som en naturlig stimulans funktion binyrebarken. Dette hormon styrer produktion og udskillelse af hormoner (især glukokortikosteroider og androgener) af binyrene. I forhold ACTH-mangel stråle (gennemsnit) og masken (indre) zone underkastes gradvis adrenocortical atrofi, hvilket resulterer i adrenal insufficiens, men sekundære (eftersom den egentlige årsag til sygdommen selv er ikke i binyrerne).

I Addisons sygdom er alle tre zoner i binyrebarket (kortikale stoffer) af binyrerne - glomerulære, bundt og retikulære - påvirkede på en gang, derfor antages det, at primær hypokorticisme er klinisk mere alvorlig end den sekundære. Det skal også bemærkes, at alle symptomer, som en patient har i Addisons sygdom kun er forbundet med ødelæggelse af binyrerne, og ikke deres medulla, hvor den mulige ødelæggelse af disse (afhængigt af årsagen til den primære hypokorticisme) ikke spiller nogen rolle i udviklingsmekanismen denne patologi. Som nævnt ovenfor er Addisons sygdom resultatet af virkningen af ​​visse skadelige faktorer på binyrens cortex. Disse kan være forskellige mikroorganismer (bakterier, svampe, vira), autoimmune processer, tumorer (tumormetastaser eller binyrerne), genetiske sygdomme (fx adrenoleukodystrofi), kredsløbssygdomme af binyrebarken (DIC-syndrom, antifosfolipidsyndrom).

De mest almindelige årsager til Addisons sygdom er:

  • autoimmun skade på adrenal cortexvævets væv
  • tuberkulose;
  • adrenalectomy;
  • metastatisk læsion af binyrens cortex;
  • svampeinfektioner;
  • HIV infektion;
  • adrenoleukodystrofi;
  • antiphospholipid syndrom;
  • DIC syndrom;
  • Waterhouse-Frideriksen syndrom.

Autoimmun skade på bindevævets væv

I det overvældende flertal af alle nye tilfælde (80-90%) skyldes Addisons sygdom ved autoimmun ødelæggelse af binyrebarken. Sådan ødelæggelse sker på grund af forstyrrelser af immunsystemets normale udvikling. Cellerne i immunsystemet (lymfocytter) hos sådanne patienter, når de kommer i kontakt med binyrvæv (gennem blod), begynder at opfatte det som fremmed. På grund af dette er de aktiveret og initierer ødelæggelsen af ​​binyrebarken. En vigtig rolle i processen med autoimmun ødelæggelse spilles af autoantistoffer, der udskiller lymfocytter i blodet.

Autoantistoffer er antistoffer (protein, beskyttende molekyler) rettet mod deres eget væv (i dette tilfælde mod binyrens væv), der specifikt binder til forskellige strukturer på binyrens celler og derved forårsager deres død. De vigtigste typer af autoantistoffer, observeret i blodet hos patienter med autoimmun Addisons sygdom, antistoffer til enzymer er adrenal steroidogenese (dannelsesprocessen af ​​steroidhormoner) - 21-hydroxylase (P450c21), 17a-hydroxylase (P450c17), enzymet spalte sidekæden (P450scc).

tuberkulose

adrenalectomy

Metastatisk læsion af binyrebarken

Svampeinfektioner

HIV infektion

adrenoleukodystrofi

Adrenoleukodystrofi (ALD) er en arvelig sygdom, der opstår som følge af sletning (deletion) af et specifikt område på den lange arm af X-kromosomet. Denne lokaliserede del ALD gen, som koder for enzymet struktur lignotseroil-CoA syntase involveret i oxidationen af ​​langkædede fedtsyrer (ANC) i celler af centralnervesystemet, binyre og andre væv. Ved adrenoleukodystrofi produceres dette enzym ikke, som følge heraf akkumuleres en stor mængde fedt i nervevævet og i binyrene (GHD sammen med kolesterolestere), som gradvist fører til deres degeneration og død. Denne patologi registreres oftest hos mænd (adrenoleukodystrofi er en X-forbundet recessiv sygdom).

Der er forskellige kliniske varianter af adrenoleukodystrofi, og ikke altid i denne sygdom kan alvorligt påvirke bindevævets væv. For eksempel forekommer neurologiske symptomer hos nogle af disse patienter (juvenil adrenoleukodystrofi), mens Addisons sygdomssymptomer kan være fraværende i lang tid (især ved sygdommens begyndelse).

Ud over binyrerne og centralnervesystemet udvikler adrenal leukodystrofi ofte primær hankonadisme (testikelfejl), som kan påvirke mænds reproduktive evne. Adrenoleukodystrofi er den tredje førende årsag til Addison's sygdom (efter autoimmun ødelæggelse af binyrebarken og adrenal tuberkulose). De samtidige neurologiske symptomer, der opstår i ALD, gør prognosen for Addisons sygdom mindre gunstig sammenlignet med andre årsager til primær hypokorticisme.

Antiphospholipid syndrom

Antiphospholipid syndrom (APS) er en patologisk tilstand præget af en overtrædelse af blodpropper og udseendet af blodpropper i forskellige fartøjer. Årsagen til APS er antistoffer (protein, beskyttelsesmolekyler) til phospholipiderne af cellemembraner af blodplader, endothelocytter (celler der forer indersiden af ​​karrene). Det antages, at forekomsten af ​​sådanne antistoffer i blodet af patienter er forbundet med nedsat funktion af immunsystemet.

Antiphospholipidantistoffer har en direkte skadelig virkning på endothelium (indre væg) af fartøjer, hæmmer produktion af særlige proteiner af endothelococytter (prostacyclin, thrombomodulin, antithrombin III), som har antikoagulerende (antikoagulerende) egenskaber, som følge heraf bidrager de (antistoffer) til udvikling af trombose. I antifosfipolipidsyndrom kan der i meget sjældne tilfælde forekomme bilateral trombose i binyrerne, hvilket kan forårsage skade på binyrebarkens væv (på grund af nedsat venøs udstrømning fra binyrens væv) og udviklingen af ​​Addisons sygdom.

DIC syndrom

Adrenal cortexvævene påvirkes ofte af dissemineret intravaskulær koagulering (DIC), som er et af patologierne i det hæmatostatiske system (et system der regulerer blodets væskeform og stopper blødningen). I de tidlige stadier af DIC i forskellige væv og organer dannes der talrige små thrombier (hyperkoagulerbart blod), som efterfølgende (i de senere stadier af dette syndrom) er kompliceret af forbrugscoagulopati (det vil sige udmattelse af koagulationssystemet) ledsaget af alvorlig forstyrrelse af blodkoagulering og udvikling af hæmoragisk syndrom (spontan, svært at stoppe blødning forekommer i forskellige organer og væv).

Årsagerne til DIC kan være forskellige tilstande, såsom alvorlige mekaniske skader, hæmolytisk anæmi (et fald i antallet af røde blodlegemer mod baggrunden for deres overdrevne destruktion), leukæmi, tumorer, systemisk bakteriel, viral, svampeinfektioner, autoimmune sygdomme, fosterdød, for tidlig placentaabruption, inkompatibel blodtransfusion mv. I DIC-syndrom findes adskillige små blodpropper i binyrens kar, som tjener som en umiddelbar Noah microcirculation lidelser, kredsløbsforstyrrelser, ødelæggelse af glomerulære celler, beam og mesh zoner og udvikling af primær adrenal insufficiens (Addisons sygdom).

Waterhouse-Frideriksen Syndrome

Waterhouse-Frideriksen syndrom er en patologi som følge af akut hæmoragisk infarkt i begge binyrerne (det vil sige massiv blødning i binyrens væv) og ses sædvanligvis i sepsis (alvorlig, systemisk, inflammatorisk tilstand forårsaget af infektion i hele kroppen fra primært fokus). Når sepsis ofte udvikler DIC, som faktisk tjener som den direkte årsag til blødning inde i binyrerne. Med sådan intern blødning fylder binyrvæv hurtigt med blod. Blodstrømmen i dem formindskes dramatisk, venøst ​​blod fjernes ikke fra binyrerne, og nyt arterielt blod strømmer ikke i tilstrækkelige mængder. På grund af dette dør cellerne i binyrebarket hurtigt. Adrenal insufficiens udvikler sig. Det hurtige overløb af binyrerne i Waterhouse-Friederiksen syndrom fremkaldes ikke kun af en blødningsforstyrrelse (forårsaget af DIC), men også af blodtilførselsegenskaber til binyrerne.
Ofte forekommer syndromet af Waterhouse-Frideriksen i sepsis, der udvikler sig på baggrund af meningokokinfektion.

Patogenese af Addison's sygdom

Patogenesen (udviklingsmekanismen) af Addisons sygdom skyldes en mangel i kroppen af ​​aldosteron, cortisol og et overskud af udskillelse af det melanocytstimulerende hormon. Aldosteron er et vigtigt hormon, der regulerer niveauet af natrium og vand i kroppen, mængden af ​​kalium og tilstanden af ​​hæmodynamik. Det virker på nyrerne og får dem til at bevare natrium og vand i kroppen (i bytte for kalium), hvilket forhindrer deres hurtige fjernelse fra kroppen. Med en aldosteronmangel begynder nyrerne hurtigt at udskille natrium og vand med urin, hvilket fører til hurtig dehydrering af kroppen, nedsat vand og elektrolytbalance i kroppen, blodpropper, langsommere blodcirkulation og blodforsyning til perifere væv. På baggrund af disse ændringer påvirkes kardiovaskulærsystemet mest (hjertefrekvensforøgelser, øget hjertesmerte, blodtrykfald osv.), Mave-tarmkanalen (mavesmerter, kvalme, forstoppelse, opkastning mv.), Central nervesystem (besvimelse, kramper, psykiske lidelser, hovedpine, etc.). Krænkelse af udskillelse af kalium fra kroppen under primær hypokorticisme bidrager til dens akkumulering i blodet og udviklingen af ​​såkaldt hyperkalæmi, som har en skadelig virkning på hjerte- og skeletmuskulaturens arbejde.

Manglen på kortisol i kroppen gør den meget følsom over for stressfaktorer (fx infektioner, fysisk overspænding, mekaniske skader osv.), Under hvilken virkningen faktisk er dekompensering af Addisons sygdom.

Cortisol er et af de hormoner, der regulerer kulhydratmetabolisme i kroppen. Det stimulerer dannelsen af ​​glucose fra andre kemikalier (glukoneogenese), glycolyse (nedbrydning af glykogen). Derudover har cortisol en aldosteronlignende effekt på nyrerne (det vil sige, det bidrager til opbevaring af vand og natrium i kroppen og fjernelse af kalium). Dette hormon påvirker også protein og fedtstofskifte, hvilket øger nedbrydningen af ​​proteiner og fedtopbygning i perifere væv. Cortisol interagerer godt med skjoldbruskkirtelhormonerne og catecholaminerne, dvs. adrenalmedullahormonerne. Cortisolmangel i Addisons sygdom fører til nedsat kulhydrat, protein, fedtstofskifte og reduceret total resistens, det vil sige kroppens modstandsdygtighed mod stress.

I Addisons sygdom observeres ofte hyperpigmentering af huden hos patienter (øget deponering af melanin i huden). Det skyldes et overskud af melanocytstimulerende hormon i blodet, som stimulerer melanocytterne (pigmentcellerne) af huden til at producere melanin. Et sådant overskud opstår som følge af, at koncentrationen af ​​den fælles for melanocytstimulerende og adrenokortikotrope hormonforstadier, proopiomelanocortin, under primær hypokorticisme i hypofysen øges. Proopiomelanocortin har ikke hormonelle egenskaber. Ifølge den kemiske struktur er det et stort proteinmolekyle, som ved spaltning (ved visse enzymer) er opdelt i adskillige peptidhormoner (adrenokortikotropiske, melanocytostimulerende, beta-lipotropiske hormoner osv.). Øgede blodniveauer af melanocytstimulerende hormon forårsager gradvist mørkningen af ​​huden, derfor Addison's sygdom kaldes også bronzesygdom.

Symptomer og tegn på Addison's sygdom

Patienter med Addison's sygdom, når de besøger en læge, beklager oftest deres generelle svaghed, øget træthed, kronisk træthed, tilbagevendende hovedpine, svimmelhed, besvimelse. De oplever ofte angst, angst, øget indre stress. Hos nogle patienter kan neurologiske og mentale lidelser påvises (hukommelsessvigt, nedsat motivation, negativisme, interesseforløb i aktuelle hændelser, øget irritabilitet, depression, depression, nedsættelse af tænkning osv.). Alle disse symptomer er forårsaget af sygdomme i alle former for stofskifte (kulhydrat, protein, lipid, vand og elektrolyt) i hjernen.

Hos patienter med primær hypokorticisme oplever patienter et progressivt vægttab. Dette skyldes det konstante tab af legemsvæsker, tilstedeværelsen af ​​anoreksi (mangel på appetit) og et sandt fald i mængden af ​​muskelmasse. De har ofte muskelsvaghed, myalgi (smerter i musklerne), muskelkramper, tremor (ufrivillig skælv af fingrene), nedsat følsomhed af lemmerne. Muskelsymptomer kan forklares ved forstyrrelser i vand- og elektrolytbalancen (især et forhøjet indhold af kalium og calcium i blodet), som normalt observeres hos sådanne patienter.

En række gastrointestinale (gastrointestinale) symptomer i form af kvalme, opkastning, forstoppelse (undertiden diarré) og diffus (almindelig) mavesmerter er ret almindelige i Addisons sygdom. Patienter føler sig altid tiltrukket af salt mad. Derudover er de konstant bekymrede for tørst, så de ofte drikker vand. Ofte er sådanne patienter blevet observeret af en gastroenterolog i lang tid på grund af det faktum, at de opdager forskellige sygdomme i mave-tarmsystemet (for eksempel mavesår, duodenalsår, spastisk colitis, gastritis), og adrenal insufficiens forbliver uopdaget i lang tid. Gastrointestinale symptomer i Addisons sygdom har tendens til at korrelere med graden af ​​anoreksi (mangel på appetit) og vægttab.

Et af hovedtegnene i Addison's sygdom er hypotension (lavt blodtryk). I de fleste patienter ligger systolisk blodtryk fra 110 til 90 mm Hg, og diastolisk blodtryk kan falde under 70 mm Hg. I de første faser af sygdommen kan hypotension kun have en ortostatisk karakter (det vil sige, blodtrykket falder, når kroppens position ændres fra vandret til lodret). I fremtiden begynder hypotension at forekomme, når virkningerne på kroppen af ​​næsten enhver stressfaktor for en person. Ud over lavt blodtryk kan der også være takykardi (hurtig hjerterytme), smerte i hjertet af hjertet, åndenød. Sommetider kan blodtrykket forblive inden for det normale område, i sjældne tilfælde kan det forhøjes (især hos patienter med hypertension). Hos kvinder, der lider af Addisons sygdom, er menstruationscyklussen nogle gange forstyrret. Månedlig eller forsvinder fuldstændigt (det vil sige amenoré opstår) eller bliver uregelmæssig. Dette påvirker ofte deres reproduktive funktion alvorligt og resulterer i forskellige problemer forbundet med graviditet. Hos mænd med denne sygdom forekommer impotens (krænkelse af penis).

Hyperpigmentering i Addison's sygdom

Hyperpigmentering (mørkning af huden) i Addisons sygdom er et af de vigtigste symptomer, der er karakteristiske for denne patologi. Typisk er der en klar sammenhæng (afhængighed) mellem patientens recept tilstedeværelse adrenal insufficiens, dens alvor og intensitet af farvning af huden og slimhinderne, eftersom denne funktion forekommer hos patienter med en af ​​de første. I de fleste tilfælde begynder de første åbne områder af kroppen at mørkere, som konstant er i kontakt med sollys. Ofte er de hudens hænder, ansigt og nakke. Derudover er der en stigning i pigmentering (melaninaflejringer) i området af de dele af kroppen, som normalt har en forholdsvis intens mørk farve. Vi taler om skrotets hud, brystvorter, perianal zone (huden omkring anus). Derefter begynder huden at mørke folderne på palmerne (palme linjer) såvel som de områder, hvor klædningens folder glider konstant (dette observeres i krave, bælte, albuer osv.).

I nogle tilfælde kan slimhinden i tandkød, læber, kinder, blød og hård gomle mørke hos nogle patienter. I de senere stadier er der en diffus hyperpigmentering af huden, som kan have forskellig sværhedsgrad. Huden kan blive røgfyldt, bronze, brun skygge. Hvis Addisons sygdom skyldes en autoimmun ødelæggelse af binyrebarken, er det ikke ualmindeligt, at patienterne udvikler vitiligo (pigmentering, hvide pletter) på baggrund af pigmentering på huden. Vitiligo kan forekomme næsten hvor som helst på kroppen og har forskellige størrelser og konturer. Det er ret nemt at opdage, da huden hos sådanne patienter er meget mørkere end pletterne selv, hvilket skaber en klar kontrast mellem dem. Meget sjældent i Addisons sygdom hyperpigmentering af huden kan være fraværende eller minimal intensitet (usynligt), en tilstand, der kaldes "hvid addisonizm". Derfor er fraværet af mørkningen af ​​huden endnu ikke tegn på, at denne patient ikke har adrenal insufficiens.

Diagnose af Addison's sygdom

Diagnostisering af Addisons sygdom er i øjeblikket ikke en vanskelig opgave. Diagnosen af ​​denne patologi er lavet på basis af klinisk (historieoptagelse, ekstern undersøgelse), laboratorie- og radiologiske forskningsmetoder. I det første trin diagnose læge er vigtigt at forstå, om faktisk symptomer (fx hyperpigmentering af huden, reduceret blodtryk, svaghed, mavesmerter, kvalme, opkastning, menstruationsforstyrrelser osv). Detected (ved anvendelse af kliniske undersøgelser ) hos den patient, der søges på ham, tegn på primær binyrebarksufficiens. For at bekræfte dette tildeler han ham at gennemgå nogle laboratorieundersøgelser (fuldstændig blodtælling og biokemisk blodprøve, urinalyse). Disse undersøgelser skal afsløre tilstedeværelsen af ​​patienten i urin og blodplasma af reducerede niveauer af binyrebarkhormoner (aldosteron, cortisol) forhøjede koncentrationer af adrenocorticotropt hormon (ACTH), renin, og den stiplede tilstand af væske og elektrolyt status af blodsukker stofskiftet og visse lidelser i cellen sammensætning af blod.

Derudover er der udover laboratorieundersøgelser foreskrevet kortvarige og langsigtede diagnostiske tests for at bekræfte primær hypokorticisme. Disse prøver er stimulering. Patienten indgives intramuskulært eller intravenøst ​​kunstigt syntetiseret adrenocorticotropt hormon (ACTH), som er tilgængelig under handelsnavnet sinakten, sinakten depot eller zink-corticotropin. Normalt bør disse lægemidler, når de indtages, stimulere adrenal cortex, som følge heraf vil dets væv begynde at udløse hormoner (cortisol) intensivt, hvis koncentration bestemmes i blodet 30 og 60 minutter efter administration af lægemidler. Hvis patienten har Addisons sygdom, kan binyrerne ikke responderer på stimulering sinaktenom (eller sinaktenom depot eller zink corticotropin), hvilket resulterer i et niveau af binyrebarkhormoner i blodplasmaet forbliver uændret.

Efter bekræftelse af tilstedeværelsen af ​​Addisons sygdom hos en patient er det vigtigt for en læge at etablere sin etiologi. Da årsagen til denne endokrine sygdom i et overvældende flertal af tilfælde (80-90%) er en autoimmun skade på adrenal cortexvæv, skal patienten donere blod til en immunologisk undersøgelse. Med det vil være muligt at påvise antistoffer til enzymerne adrenal steroidogenese (dannelse proces af steroidhormoner) - 21-hydroxylase (P450c21), 17a-hydroxylase (P450c17), enzymet spalte sidekæden (P450scc), som er markører (indikatorer) af den primære autoimmune hypocorticoidism. Hvis sådanne antistoffer ikke blev detekteret, er den følgende diagnostiske test, som skal indgives, en biokemisk blodprøve for indholdet af langkædede fedtsyrer (DLC).

Detektion af DLC er et vigtigt diagnostisk tegn på adrenoleukodystrofi, som er den tredje førende årsag til Addison's sygdom. I tilfælde af negativt resultat for tilstedeværelsen af ​​blod i patienten ANC sædvanligvis ordineret radiale passage undersøgelser (CT, MRI) kræves for at gøre strukturen i binyrebarken væv. Disse undersøgelser bekræfter som regel bekræftelse af kræft eller tuberkuløs fokus i binyrerne af metastaser.

Diagnostiske foranstaltninger til DIC, Waterhouse-Frideriksen syndrom, antiphospholipid syndrom, svampeinfektioner, HIV-infektion er vanskelige at overveje, da der er mange faktorer, der påvirker valget af en bestemt diagnostisk metode. Det hele afhænger af den specifikke situation. Hertil kommer, at alle disse sygdomme er relativt sjældne årsager til Addisons sygdom, og at mistanke om binyrebarkinsufficiens er ikke altid så let at dem.

Udseendet af blod når man urinerer hos kvinder

Mandlig Urolithiasis